肺癌 - 健康日報

肺癌（英語：Lung cancer）是一種肺部的惡性腫瘤，特徵爲肺部組織中的細胞不受控制地生長。如不治療，腫瘤細胞會轉移擴散至其他肺部組織或身體的其他部分。大多數始發於肺部的癌症，常稱其爲原發性肺癌，發生於上皮組織細胞。肺癌主要分爲小細胞肺癌（SCLC）和非小細胞肺癌（英語：non-small-cell lung carcinoma）（NSCLC）。肺癌最常見的臨牀症狀有咳嗽（包括咳血），體重減輕，氣短和胸痛[1]。

大多數（80-90%）肺癌患者患病的原因爲長期吸菸[1][7]，然而大約10-15%的患者從不吸菸[10]，這部分人患上肺癌往往是由於遺傳因素和吸入空氣污染物共同導致[11]，污染物包括氡氣[11]、石棉[5]或其它形式的空氣污染[11]，包括二手菸[12][13]。肺癌在胸片（英語：Chest radiograph）或CT掃描中可見，並可通過支氣管鏡（英語：Bronchoscopy）或CT引導下進行活檢確診[6]。

肺癌的治療和長期療效取決於取決於類型、階段（轉移的程度）和患者的整體健康狀況。常見的治療手段包括手術、化療和放療。非小細胞肺癌（NSCLC）有時採用手術治療，而小細胞肺癌（SCLC）通常對化療和放療的反應明顯。[14]總體而言，在美國確診爲肺癌的人中有16.8%存活時間超過5年[2]，而這個比例在發展中國家則較低。中國的肺癌五年存活率約16%。世界上所有死於癌症的人中，佔比最大的爲肺癌。每年約有156萬人死於肺癌，如2012年[15]。

症狀和體徵

肺癌可能有這些症狀：[1]

• 呼吸道症狀：咳嗽，咳血，氣喘或氣短
• 全身症狀：體重減輕，發熱，杵狀指（英語：Nail clubbing）或疲乏無力
• 癌組織壓迫臨近組織所致的症狀：胸痛、骨痛（英語：bone pain）、上腔靜脈阻塞（英語：superior vena cava obstruction）、吞嚥困難。

如果腫瘤生長在呼吸道，那麼其可能會阻斷氣流，造成呼吸困難，還可能阻礙呼吸道分泌物的排出，使得分泌物聚積在呼吸道，增加患上肺炎的可能性（稱爲阻塞性肺炎）[1]。

不同類型腫瘤，會導致不同的副癌綜合徵（即與局部癌組織無關的臨牀症狀），並且往往使人們最初意識到疾病的存在[16]。肺癌的副癌綜合徵可能包括：Lambert–Eaton肌無力綜合徵（自身抗體引起的肌無力）、高血鈣症（英語：hypercalcemia）、抗利尿激素分泌異常綜合徵（英語：syndrome of inappropriate antidiuretic hormone）（SIADH，異常的尿液濃縮和血液稀釋）。肺尖部的腫瘤稱爲潘科斯特瘤（英語：Pancoast tumor），可能會侵犯局部交感神經系統，導致霍納氏綜合徵（英語：Horner’s syndrome）（眼瞼低垂和同側瞳孔縮小），也可能會損傷臂神經叢[1]。

肺癌的許多症狀都是非特異性的，如食慾減退、消瘦、發熱和疲乏無力[6]。因此許多患者在出現症狀後就醫時，癌組織早已從原發部位擴散轉移[17]。提示出現癌轉移的症狀有消瘦、骨痛和神經系統症狀（頭痛、昏厥、驚厥或四肢無力）[1]。常見的轉移部位有腦、骨、腎上腺、對側肺、肝、心包膜和腎臟[17]。大約10%肺癌患者被確診時沒有臨牀症狀，而是在常規胸片檢查時意外發現[18]。

病因

癌症加速基因損傷轉變爲DNA和表觀遺傳的變化。這些變化會影響細胞的正常功能，包括細胞增殖、程序性細胞死亡（細胞凋亡）和DNA修復。損傷累積的越多，癌症發生的風險就越高[19]。

吸菸

吸菸，尤其是香菸（捲菸），是目前爲止導致肺癌的主要原因[20]。香菸煙霧中含有至少73種已知的致癌物質[21]，包括苯並芘[22]、亞硝胺、1，3-丁二烯和釙的放射性同位素釙-210[21]。在發展中國家2000年患肺癌死亡的男性中90%是吸菸所致（女性爲70%）[23]。吸菸導致的肺癌患者佔了肺癌病人的80–90%[1]。

被動吸菸（吸二手菸，意爲吸入其他吸菸者產生的菸草煙霧）也是導致不吸菸的人患上肺癌的原因。美國[24][25][26]、歐洲[27]和英國[28]的研究都表明被動吸菸者患肺癌風險在顯著增加[29]。和吸菸者共同生活的人患病風險增加20-30%，而工作環境中有二手菸的人其患病風險增加16-19%[30]。對側流煙的調查研究表明其比直接吸菸更危險[31]。美國每年有大約3400人由於被動吸菸死於肺癌[26]。

大麻和菸草煙霧中含有許多相同致癌物[32]，但是抽印度大麻對患肺癌風險的影響還不清楚[33]。[34]2013年的一項回顧調查並未發現輕度到中度吸食大麻會使患肺癌風險增加[35]。而2014年的回顧調查則發現吸食大麻會使患肺癌風險增加一倍[36]。

氡氣

氡是一種無色無味的氣體，由地殼中存在的鈾的衰變產物鐳分解後生成。這些放射衰變產物會使遺傳物質電離，其因此導致的突變有時是致癌的。氡氣是美國肺癌的第二大最常見病因[37]，每年導致約21000人死亡[38]。氡氣濃度每立方米升高100貝可（100 Bq/m³），其致癌風險就會增加8-16%[39]。氡氣水平隨區域和下層土壤、岩石的成分變化而不同。美國每15個家庭中就有大約一個的氡氣水平超過了建議量每升4皮居里（4 pCi/l）[40]。

石棉

石棉可導致多種肺病，包括肺癌。吸菸和吸入石棉對肺癌的形成有協同作用[5]。吸菸者工作環境中有石棉時，其患肺癌風險與普通人羣相比增加了45倍[41]。石棉也可導致胸膜癌，稱爲間皮瘤（和肺癌不同）[42]。

空氣污染

戶外空氣污染對患肺癌風險影響較小[11]，汽車尾氣中可能含有的細顆粒（PM2.5）和硫酸鹽氣溶膠（英語：Stratospheric sulfur aerosols）可使風險輕度增加[11][43]。對二氧化氮而言濃度每遞增億分之一（10ppb），人患肺癌風險就上升14%[44]。據估算1-2%的肺癌由戶外空氣污染所致[11]。

初步證據支持室內空氣污染會使患肺癌風險增加，包括做飯和取暖時燃燒木材、木炭、糞便或作物殘茬[45]。暴露於室內煤煙的女性其患肺癌風險增加了大概一倍，許多生物質燃燒後的副產品是已知或可疑的致癌物[46]。這一風險影響到了全球大約24億人[45]，人們認爲肺癌死亡中1.5%是由此導致的[46]。

遺傳因素

約8%肺癌由遺傳因素所致[47]。親屬中有肺癌患者時患病風險增加2.4倍，這可能是一組基因綜合作用所致[48]。已知5，6和15號染色體上的基因多態性會影響患肺癌的風險[49]。

其他原因

許多其它物質、職業及所處環境都與肺癌有關聯。國際癌症研究機構（IARC）聲稱有“充足證據證明”以下物質是肺部的致癌物：[50]

• 某些金屬（鋁製品、鎘及其化合物、鉻(VI)化合物、鈹及其化合物、鋼鐵、鎳化合物、砷及無機砷化合物、地下赤鐵礦）
• 一些燃燒產物（不完全燃燒產物、煤（家庭燒煤所致室內排放物）、煤的氣化物、煤-焦油瀝青、焦炭生產所排放物質、煤煙、柴油機排放氣體）
• 電離輻射（X射線、伽馬射線、鈈）
• 一些有害氣體（甲醚（工業級）、雙氯甲醚（氯甲基）、硫芥、MOPP(長春新鹼-強的鬆-氮芥-甲基苄肼混合物（英語：Mustargen Oncovin Procarbazine Prednisone）)、油畫釋放的氣體）
• 橡膠製品和結晶矽塵

發病機制

和許多其它癌症類似，肺癌也始於原癌基因的激活或抑癌基因的滅活[51]。致癌物導致能夠誘發癌症發展的基因突變[52]。原癌基因的突變導致10-30%的肺腺癌[53][54]。大概4%的非小細胞肺癌與一個EML4-ALK（英語：EML4-ALK）酪氨酸激酶融合基因有關[55]。表觀遺傳學的變化——如DNA甲基化，組織蛋白尾部修飾或小核糖核酸（微RNA）調控的改變可能會導致抑癌基因的滅活[56]。

表皮細胞生長因子受體調控細胞增殖、凋亡、血管生成和腫瘤侵襲[53]。表皮細胞生長因子受體調控細胞增殖、凋亡、血管生成和腫瘤侵襲[53]。其它經常發生突變或擴增的基因有c-MET（英語：c-MET）、NKX2-1（英語：NKX2-1）、LKB1（英語：LKB1）、PIK3CA（英語：PIK3CA）和BRAF（英語：BRAF）[53]。

其細胞系來源尚不完全清楚[1]。機理可能涉及幹細胞的異常活化。在氣道近端，表達角蛋白5（英語：keratin 5）的幹細胞更易受累，通常導致肺鱗狀細胞癌。在氣道中部，受牽連的幹細胞包括棒狀細胞和表達棒狀細胞分泌蛋白的神經上皮細胞。小細胞肺癌可能來源於這些細胞系[57]或神經分泌細胞[1]，也可能會表達CD44[57]。

肺癌的轉移需要細胞類型從上皮細胞轉變爲間質細胞。Akt/GSK3Beta（英語：GSK3B）、MEK-ERK（英語：MEK-ERK）、Fas（英語：Fas receptor）和Par6等信號通路被激活後，這一轉變可能會發生[58]。

COPD和肺纖維化（α1-抗胰蛋白酶（英語：α1-antitrypsin）缺乏）可能增加肺癌易感性；此外，吸菸者補充β-胡蘿蔔素也會增加患肺癌的危險性。空氣污染和雪茄煙霧中含有致癌物質，這些致癌物質可能存在一定的致癌風險，但尚未顯示可引起肺癌。患者若有其他的肺部疾病（如肺結核）所致瘢痕，那麼他們的患癌風險也將增加。[7]

呼吸道上皮細胞需長時間暴露於促癌物質下並逐漸積累多種基因突變才能成爲新生物。刺激細胞生長（K-ras, MYC）的基因突變逐漸導致生長因子受體（EGFR, HER2/neu）信號異常，抑制凋亡（BCL-2），引起異常細胞增殖。此外，腫瘤抑制基因的突變（p53,APC）亦可導致癌症。[7]

診斷

胸片是初篩檢查。它可以顯示明顯的異常，如單個腫塊、多發腫塊、孤立的肺結節，肺門增大、縱隔增寬、氣管支氣管狹窄、肺不張、不消散的實質浸潤、空洞、不能解釋的胸膜增厚或積液。這些發現可提示但不能診斷肺癌，需要進一步的CT或PET-CT檢查和細胞病理學（英語：Cytopathology）證實。[7]。CT掃描通常用來提供更多關於癌症類型和發展程度的信息。支氣管鏡（英語：Bronchoscopy）或CT引導下的組織活檢通常用於腫瘤組織病理學（英語：Histopathology）檢查的取樣[18]。

胸片上肺癌通常表現爲一個孤立性肺結節（英語：solitary pulmonary nodule），但還需大量鑑別診斷，因爲許多其它疾病也可有類似病症，包括肺結核、真菌感染、轉移癌或機化性肺炎（英語：organizing pneumonia）。導致單個肺結節不太常見的原因包括錯構瘤（英語：hamartomas）、支氣管源性囊腫（英語：bronchogenic cysts）、腺瘤、動靜脈畸形、肺隔離症（英語：pulmonary sequestration）、類風溼結節（英語：rheumatoid nodules）、肉芽腫（英語：Granuloma）病伴多血管炎或淋巴瘤[59]。因爲無關原因做胸部X片或CT掃描時，也可能看到單獨肺結節而偶然發現肺癌[60]。肺癌需要通過對可疑組織的臨牀和影像學特徵進行組織學檢查方能確診[1]。

臨牀實踐指南推薦了肺結節的監測頻率[61]。CT掃描不應使用過長時間或過於頻繁，因爲會增加人們接觸到的射線量[61]。

分類

肺癌根據組織學類型分類[6]。這一分類對決定治療措施和預測療效很重要。肺癌是癌症——源於上皮細胞的惡性腫瘤。組織病理學家根據顯微鏡下觀察到的癌細胞的大小和形態對肺癌進行分類。爲方便治療肺癌被分爲兩大類：非小細胞肺癌（英語：non-small-cell lung carcinoma）和小細胞肺癌[62]。

非小細胞肺癌

三種主要非小細胞肺癌是：肺腺癌，鱗狀細胞癌和大細胞癌（英語：large-cell carcinoma）[1]。

接近40%的肺癌屬於腺癌，腺癌一般起源於周圍肺組織[6]。雖然多數腺癌與吸菸有關，但在那些一生抽菸少於100根（從未吸菸者）的肺癌患者中腺癌也是最常見類型[1][63]。細支氣管肺泡癌（英語：bronchioloalveolar carcinoma）是腺癌的一個亞型，在女性從未吸菸者中更常見，長期生存情況可能更好[64]。

鱗癌大概佔肺癌的30%，一般位於大氣道附近。癌組織中央常可發現一個空腔和相應的細胞壞死[6]。鱗癌大概佔肺癌的30%。一般位於大氣道附近。癌組織中央常可發現一個空腔和相應的細胞壞死。大約9%的肺癌爲大細胞癌。之所以稱其爲大細胞癌是因爲癌細胞體積大，細胞質過量，細胞核大，核仁明顯[6]。

小細胞肺癌

小細胞肺癌的癌細胞內含有緻密的神經內分泌顆粒（即含有神經內分泌激素的囊泡），這使該腫瘤與內分泌/副癌綜合徵有關[65]。多數小細胞肺癌發生在大的氣道（主支氣管和次級支氣管）[18]。病程中癌組織生長迅速，發生擴散早，60-70%的患者就診時已有腫瘤轉移。小細胞癌和吸菸有着極大的關係[1]。

其他

公認的主要組織學亞型有四種，雖然有些癌組織包含幾種不同亞型[62]。罕見的亞型包括：腺瘤，類癌瘤和未分化癌[1]。

轉移

身體其它部位腫瘤常常擴散到肺部。繼發性腫瘤根據其原發部位分類，如擴散到肺部的乳腺癌被稱爲轉移性乳腺癌。轉移性腫瘤在胸片中常顯示爲典型的圓形[66]。原發性肺癌本身最常見的轉移部位是腦、骨、肝臟和腎上腺[6]。對活檢組織進行免疫染色通常有助於確定癌症原發部位[67]。

分期

癌症分期是對其從原發部位擴散的程度進行評價，是影響肺癌預後和潛在治療措施的因素之一[1]。最初對非小細胞肺癌的分期評估使用的是TNM分期法（英語：TNM staging system）。是基於原發腫瘤的大小，是否累及淋巴結及有否遠處轉移[1]。

使用TNM分期系統可將肺癌分爲隱匿癌，0，IA，IB，IIA，IIB，IIIA，IIIB和IV期。這一分期系統可輔助選擇治療措施和評估預後[68]。傳統上小細胞肺癌被歸入侷限期（只限於一側胸腔且能被納入單一放射治療領域）和廣泛期（播散範圍更廣）[1]。但使用TNM系統進行分類有助於評估其預後[68]。

對非小細胞肺癌和小細胞肺癌來說有兩種分期評估方法：臨牀分期和外科手術分期。臨牀分期在確定手術之前進行，以影像學檢查結果（如CT掃描和PET掃描）和組織活檢結果爲基礎。外科手術分期在術中或術後進行，綜合考慮手術和臨牀的結果，包括對胸腔淋巴結的手術取樣[6]。

預防

預防吸菸和戒菸是避免肺癌發生有效的辦法[70]。

禁菸

在大多數國家，大部分工業和家用的可致癌物質都已明確並已被禁用，然而吸菸仍很普遍。限制吸菸是預防肺癌的首要目標，而禁菸是這個過程中最重要的一環[71]。有更多西方國家通過政策干預來減少在餐館和工作場所等公共區域的被動吸菸[72]。2005年開始不丹已實行完全禁菸令[73]，且印度從2008年10月開始也實行了公共場所禁菸令[74]。世界衛生組織（WHO）號召各國政府全面禁止菸草廣告以防止年輕人沾染，WHO估計在實行這種禁令的國家菸草消費量已減少了至少16%[75]。

篩查

癌症篩查（英語：Cancer screening）採用醫學檢查（英語：medical tests）手段在沒有症狀的大規模人羣中進行檢測[76]。對有患肺癌高風險的人羣可以通過CT來篩查發現癌組織，也使病人有機會作出處理從而延長壽命[61]。這種形式的篩查使死於肺癌機率的絕對數（英語：absolute amount）減少了0.3%（相對數（英語：relative amount）減少了20%）[77][78]。高危人羣是指那些年齡爲55-74歲，抽菸量相當於連續30年每天1盒，而且戒菸不超過15年的人[61]。

CT篩查假陽性率高，可能導致採取不必要的治療措施[79]。約20%的人CT篩查爲陽性，（經隨訪後）發現約1%爲真陽性[80]。人們還擔心放射線照射量[79]和檢查費用[61]。研究發現其他兩種可用檢查方式——痰液細胞學（英語：Cytopathology）和胸片（英語：chest radiograph）篩查沒有額外的優勢。[81]。

美國預防服務工作組（英語：United States Preventive Services Task Force）建議對那些有30包年（每天吸菸的平均包數乘以煙齡）吸菸史年齡介於55-80之間的人每年用低劑量CT篩查肺癌直到他們停止吸菸超過15年[82]。此CT篩查不適用於那些有其它健康問題或即使發現患肺癌後也無法治療的人[82]。2014年，英國國家衛生署（英語：National Health Service (England)）重新審查了支持進行CT篩查的證據[83]。

其他預防措施

長期補充維生素A[84][85]、C[84]、D[86]或E[84]並不會降低患肺癌的風險。一些研究表明：飲食中蔬菜和水果比例較高的人患肺癌風險會更低[26][87]，但這也可能混雜了其他因素，如風險降低是因爲高水果/蔬菜飲食和更少吸菸量之間的聯合作用。還未有嚴謹的調查研究證明飲食和肺癌風險之間有明確關聯[87]。

管理

肺癌的治療取決於癌細胞的類型，擴散程度和病人的身體狀況。通常的治療措施包括：和緩醫療[88]， 手術，化療和放療[1]。對晚期肺癌來說，靶向治療會變得越來越重要。

手術

如果確診爲非小細胞肺癌，對其進行分期可確定肺癌病竈是否爲侷限性、能否手術切除或是否癌組織已擴散到無法用手術治療的程度，這可用CT和正電子成像術（PET）掃描來決定[1]。如果懷疑縱膈淋巴結受累及可以用縱膈鏡檢（英語：mediastinoscopy）來取樣淋巴結從而協助分期[89]。血液檢查和肺功能檢查（英語：pulmonary function testing）用於評估病人能否承受手術[18]。如果肺功能檢查發現病人呼氣儲備量很低可能不會進行手術[1]。

對大多數早期的非小細胞肺癌患者手術會選擇切除一個肺葉（肺葉切除（英語：lobectomy）術）。對於不適合行完整肺葉切除術的病人可能會進行更小的亞肺葉切除術（楔形切除術（英語：wedge resection）），但是與肺葉切除術相比楔形切除術術後更易復發[90]。在楔形切除部位的邊緣進行放射性碘的近距離治療可能會降低復發的風險[91]。全肺切除術很罕見[90]。電視輔助胸腔鏡手術（VATS）和VATS肺葉切除術使用微創技術對肺癌進行手術治療[92]。與傳統的開放肺葉切除術相比VATS肺葉切除術同樣有效且術後併發症更少[93]。

小細胞肺癌通常使用化療和/或放療[94]，但是人們正重新考量手術對小細胞肺癌的作用。早期小細胞肺癌手術切除後再進行放化療療效可能會更好[95]。

放療

化療通常和放療同時進行，對於不符合手術條件的非小細胞肺癌患者，放療也用於治療目的。這種高強度的放療被稱爲根治性放療[96]。連續超分割加速放療（CHART）是對根治性放療的改進，它在短時間內給予患者大劑量的放療[97]。非小細胞肺癌行治療目的的手術後一般不做胸部放療[98]，但對有縱膈N2淋巴結累及的一些患者來說術後放療可能有好處[99]。對可能治癒的小細胞肺癌患者化療之外通常建議進行胸部放療[6]。

如果癌組織堵塞了一小段支氣管，可以在氣道內用近距離治療（局部放療）直接打通。和體外放射治療相比,近距離治療可減少治療時間，也可減少對醫護人員的射線照射量[100]。然而相比近距離治療，有更多證據支持體外放射治療[101]。

預防性顱腦照射（英語：Prophylactic cranial irradiation）（PCI）是腦部的一种放療手段，用於降低腫瘤轉移風險，對小細胞肺癌最有用。PCI使侷限期肺癌的三年生存率增加15%-20%，使廣泛期肺癌的一年生存率增加13-27%[102]。

近年來靶向治療和影像技術的改進使立體定向放療治療早期肺癌這一療法得到發展。這种放療方法使用立體定向定位技術分幾次對病人進行大劑量放療。這最初用於那些由於某些合併症（英語：comorbidities）無法進行手術的患者[103]。

對非小細胞肺癌和小細胞肺癌患者來說稍小劑量的胸部放療可用於控制症狀（臨終關懷）[104]。

射頻消融術（英語：Radiofrequency ablation）是一種利用高頻電流來殺死腫瘤細胞的新技術，可以用於腫瘤病竈較小的早期患者或放療後的復發患者。這是一種創傷較小的治療手段，較開胸手術而言，可以儘可能多地保護肺功能，適用於無法手術的患者。[7]

化療

化療方案取決於腫瘤類型[6]。小細胞肺癌（SCLC）即使在相對早期也主要採用化療和放療進行治療[105]，常用的化療方案爲依託泊苷聯合一種鉑類藥物（順鉑或卡鉑）[106]，二者也常和卡鉑（英語：carboplatin）、吉西他濱、紫杉醇、長春瑞濱（英語：vinorelbine）、拓撲替康、伊立替康等藥物聯用[107][108]。對於晚期非小細胞肺癌（NSCLC），如果病人身體可承受，化療可提高存活率，是一線治療手段，[109]並且通常使用兩種藥物來治療，其中一種常爲鉑類（順鉑或卡鉑）。其它常用的化療藥物爲：吉西他濱、紫杉醇、多西他賽[110][111]、培美曲塞（英語：pemetrexed）[112]、依託泊苷或長春瑞濱（英語：vinorelbine）[111]。

輔助化療（英語：Adjuvant therapy）是指手術起到明顯治療作用目的後實施的化療，目的是提高療效。對於非小細胞肺癌，手術過程中會在病竈旁淋巴結取樣以輔助分期。如果確定其爲肺癌II或III期，輔助性化療可以使五年生存率提高5%。與舊的化療方案相比，長春瑞濱和順鉑聯用更有效[113]。對IB期肺癌是否應採用輔助性化療還有爭議，因爲臨牀試驗還未證明其可以提高生存率[114][115]。非小細胞肺癌的癌組織若能手術切除，術前化療（英語：Chemotherapy before surgery）也能提高療效[116]。

在對非小細胞肺癌的治療中化療可能會與和緩醫療聯合應用。對晚期病人而言，適當的化療比單純的支持性護理更能提高平均存活率，也可以改善生存質量[117]。在和緩醫療的過程中如果病人身體狀況允許的話，堅持化療可以使存活時間延長1.5到3個月，也可減輕症狀改善生存質量，且現代化療藥物的效果更好[118][119]。非小細胞肺癌芸萃分析協作小組建議：在晚期非小細胞肺癌的治療中，如果患者願意而且可忍受就應該考慮進行化療[109][120]。

靶向治療

肺癌、特別是在晚期肺癌的治療中，有幾種以分子路徑爲靶標的藥物可用，厄洛替尼 (特羅凱)，吉非替尼(艾瑞莎)和阿法替尼抑制表皮生長因子受體中的酪氨酸激酶。地諾單抗（英語：Denosumab）是抗核因子kappa-B配體的受體激動劑的單克隆抗體，可能對治療骨轉移癌有效[121]。2015年單克隆抗體藥物安維汀（貝伐珠單抗）肺癌適應症在中國上市，其通過抑制腫瘤血管生成來治療癌症[122]。

和緩醫療

通常對癌症患者進行治療時，即使他們正在接受化療，加入和緩醫療也會有好處[123]。這些方法使醫生得以對治療方案進行進一步探討，經過深思熟慮後做出決定[124]。[125]不只在生命垂危時，而且在整個病程中，和緩醫療都可以避免無用但昂貴的治療措施。對那些癌症晚期的病人，也可能較適合安寧病房[18][125]。

預後

美國所有肺癌患者中16.8%確診後存活了至少5年[2][126]。在英國2005年到2009年之間肺癌總的五年生存率不到10%[127]。發展中國家這一情況更糟糕，確診時往往已是晚期[128]。就診時30-40%的非小細胞肺癌已是Ⅳ期，60%的小細胞肺癌也已發展到Ⅳ期[6]。確診時分期越晚肺癌患者存活時間越短，英國的數據表明：確診時處於最早期的病人中70%可以存活至少1年，但對那些確診時處於最晚期的病人這一數字下降到只有14%[129]。

非小細胞肺癌的預後影響因素包括有無肺部症狀，腫瘤大小，細胞類型（組織學），擴散程度（分期）和是否轉移到多處淋巴結，有無血管侵襲。不能進行手術的病人中身體狀況差且體重下降超過10%者預後更差。[130]小細胞肺癌的預後影響因素包括：身體狀況，性別，癌症分期，還有確診時癌細胞是否累及中樞神經系統或者肝臟[131]。

對於非小細胞肺癌，若IA期時手術完整切除癌竈預後最好，多達70%患者可存活5年[132]。小細胞肺癌的五年存活率總共約爲5%[1]。晚期小細胞肺癌患者平均五年生存率不到1%。侷限期患者的平均生存時間是20個月，五年生存率爲20%[7]。

根據美國國家癌症研究所提供的數據，美國肺癌患者確診時的年齡中位數爲70歲[133]，死亡年齡中位數爲72歲[134]；有醫療保險的人可能預後更好[135]。

流行病學

世界範圍內男性中發病率和致死率最高的癌症是肺癌，女性中肺癌發病率居第三位，死亡率居第二位，僅次於乳癌。2012年，全球有182萬新增肺癌患者，156萬最終死於肺癌，佔了因癌症死亡人數的19.4%[15]。肺癌發病率最高的是北美，歐洲和東亞，2012年，超過三分之一的新增患者出現在中國，而非洲和南亞肺癌發病率則要低得多[137]。在英國肺癌是第二大最常見癌症（2011年有大約43500人被診斷爲肺癌），也是癌症致死的最常見病因（2012年大約35400人死於肺癌）[138]。

年齡超過50歲有吸菸史的人羣可能最容易患肺癌。和20多年前就開始下降的男性肺癌死亡率相比，女性的肺癌死亡率過去數十年一直在上升，最近才趨於穩定[139]。在美國，男性一生中患肺癌的風險是8%，女性是6%[1]。

每抽掉300到400萬根香菸就有一個人死於肺癌[1][140]。大菸草公司的影響力在吸菸文化中發揮重要作用[141]。看到菸草廣告的年輕的非吸菸者更有可能開始吸菸[142]。人們越來越關注被動吸菸作爲肺癌的危險因素[29]，以致政府進行政策干預以減少非吸菸者不想要的暴露於其他人的菸草煙霧中的機率[143]。汽車、工廠、發電廠排放的廢氣也造成了潛在的風險[11]。

東歐男性的肺癌死亡率最高，而北歐和美國女性的肺癌死亡率最高。美國黑人男性和女性的發病率都更高[144]。發展中國家肺癌的發病率目前要低些[145]，隨着發展中國家吸菸的人越來越多，人們預期在接下來的幾年肺癌發病率會上升，尤其是中國[146]和印度[147]。

從19世紀60年代開始，相對於其他類型肺癌，肺腺癌的發病率開始上升，部分原因是過濾嘴香菸的面世。過濾嘴過濾掉了菸草中的大顆粒物，因此減少了大氣道中的沉積物。但是抽菸者必須吸得更深以獲得等量的尼古丁，因此沉積在小氣道的顆粒物就增加了，而那里正是肺腺癌易發部位[148]。肺腺癌的發病率還在持續上升[149]。

歷史

在抽菸出現之前肺癌很少見；在1761年之前，人們甚至不認爲肺癌是一個明確的疾病[150]。肺癌的各個方面在1810年得以詳細記述[151]。在1878年，屍檢時發現的癌症中惡性肺腫瘤僅佔1%，但到20世紀早期，這一比例已上升到10-15%[152]。在1912年，全世界醫學文獻中的肺癌病例報告只有374例[153]，但是一篇屍檢的綜述表明肺癌的發病率已經從1852年的0.3%上升到了1952年的5.66%[154]。1929年，德國內科醫生弗裏茨·利金特（英語：Fritz Lickint）意識到了吸菸和肺癌的直接關聯[152]，這導致了一場激進的反吸菸運動[155]。在20世紀50年代發表的對英國醫生吸菸和肺癌的研究結果，第一次爲吸菸和肺癌之間的關聯提供了確鑿的流行病學證據[156]。因此在1964年美國軍醫署（英語：Surgeon General of the United States）建議吸菸者戒菸[157]。

在薩克森州施內貝格附近的厄爾士山脈工作的礦工中，人們第一次意識到肺癌和氡氣之間的關聯，那裏1740年就開始開採銀礦，這些礦富含鈾，也附帶有鐳和氡氣[158]。礦工中很多人患了肺部疾病，直到19世紀70年代才意識到是肺癌[159]。儘管發現了這些問題，但由於蘇聯對鈾的需求，開採還是持續到了20世紀50年代[158]。20世紀60年代，氡被確認爲肺癌的一個致病因素[160]。

用於治療肺癌的全肺切除術（英語：pneumonectomy）在1933年首次成功實施[161]。姑息放療從20世紀40年代開始使用[162]，從20世紀50年代開始使用根治性放療，即嘗試對那些處於肺癌早期但不適合手術治療的病人使用更大的放射劑量[163]。在1997年，連續超分割加速放療法出現，這被認爲是對傳統的根治性放療的改進[164]。對小細胞肺癌，20世紀60年代開始嘗試手術切除[165]和根治性放療[166]但不成功。至20世紀70年代才開發出了成功的化療方案[167]。

研究方向

當前肺癌治療的研究方向包括免疫治療[168]（激活機體免疫系統攻擊腫瘤細胞）、表觀遺傳學、化療和放療新組合（單獨或聯合）。這些新的治療措施中很多是通過阻斷免疫關卡，干擾癌細胞逃避免疫系統攻擊的能力[168]。

T細胞上的受體CTLA-4（英語：CTLA-4）會抑制免疫系統，伊匹單抗通過作用於它阻斷其信號傳導。FDA已批准其用於治療黑色素瘤，使用伊匹單抗治療非小細胞肺癌和小細胞肺癌的臨牀試驗也正在進行[168]。

其它免疫療法是通過干擾程序性細胞死亡1（英語：programmed cell death 1）（PD-1）蛋白與其配體PD-1配體1（PD-L1）來發揮療效。通過PD-1傳導的信號可使T細胞失活，一些癌細胞似乎利用了這點通過表達PD-L1以免受T細胞威脅。使用針對PD-1和PD-L1的單克隆抗體（如派姆單抗（英語：pembrolizumab）和nivolumab（英語：nivolumab））[169]治療肺癌[168]的臨牀試驗目前正在進行。

表觀遺傳學研究微觀、通常可遺傳的結合DNA及修飾基因表達水平的「分子水平的修飾」（或稱爲「標籤」）。針對這些‘標籤’的藥物可以殺死癌細胞而且副作用更少。研究也顯示在對病人進行標準化治療前給他們用這些藥可以提高效果[170]。開發中的組蛋白脫乙醯酶抑制劑包括丙戊酸，伏立諾他（英語：vorinostat）、belinostat（英語：belinostat）、帕比司他（英語：panobinostat）、恩替諾特（英語：entinostat）和羅醚酯肽（英語：romidepsin）。開發中的DNA甲基轉移酶（英語：DNA methyltransferase）抑制劑包括地西他濱（英語：decitabine）、氮雜胞苷（英語：azacytidine）和肼屈嗪[56]。

TRACERx項目正在觀察非小細胞肺癌如何形成和發展，以及這些腫瘤如何變得對治療耐受[171]。這一項目會觀察來自850例非小細胞肺癌病人的腫瘤樣本，這些病人處於確診後、初次治療後、治療後、和復發後等各個時期[172]。通過分析腫瘤發展不同階段的樣本，研究者們希望找出哪些變化能夠加速腫瘤的生長，加強腫瘤對治療的耐受性。該項目的結果能夠幫助科學家和醫生更好地理解非小細胞肺癌，並且可能有助於發現治療肺癌的新的手段[171]。

有些肺癌患者對表皮生長因子受體（EGFR）和間變性淋巴瘤激酶（英語：anaplastic lymphoma kinase）（ALK）的酪氨酸激酶抑制劑（英語：Kinase tyrosine-based inhibitory motif）形成耐受，對此正在開發新葯。新的EGFR抑制劑包括阿法替尼和Dacomitinib（英語：Dacomitinib）。tivantinib（英語：tivantinib）和onartuzumab（英語：onartuzumab）則可抑制另一信號通路c-Met（英語：c-Met）。新的ALK抑制劑包括克里唑替尼（英語：crizotinib）和色瑞替尼（英語：ceritinib）[173]。

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