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2021/12/25
焦慮會傷腦?
焦慮會傷腦?
文/蔡蔡藥師
壓力會加劇憂鬱症狀，同時也會增加失智的風險。這篇文章是在探討焦慮症是否會造成腦部的損傷以及壓力和精神疾病之間的關係。
＜認識焦慮、恐懼、和壓力＞
焦慮是對未知事物的不安、緊張、或擔憂感，是一種主觀的症狀，通常伴隨著出汗、顫抖、心跳加速、暈眩等生理症狀而來。焦慮一般是偶然的、暫時的，但是當焦慮開始干擾日常生活作息（工作、學業、人際關係）時，就會逐漸演變為慢性的病理症狀。相較之下，恐懼是立即或潛在威脅時出現的一種情緒反應，被認為是為生存至關重要。但是恐懼也可以是病理性的，例如恐慌症。而壓力為面對特定挑戰或需求所產生的適應性反應，其定義強調生理反應（除了情緒變化）。然而慢性壓力則是一種病理反應，起因於正常急性生理應激反應的長期活化，會導致免疫、代謝、心血管系統的問題。
＜生理機制＞
當外在環境刺激或威脅出現時，大腦會有由下而上（bottom-up processing）和由上而下（top-down processing）兩種處理訊息的方式：
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由下而上的處理（bottom-up processing，腹側神經系統）：受刺激所驅動，直接作出反應，主要與杏仁核有關。
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由上而下的處理（top-down processing，背側神經系統）：由概念所驅動，有意識/無意識的受既有經驗和期望所影響(依過去經驗以及現今狀況賦予原始危險訊號適當而符合現實之意義)，和海馬迴、前額葉皮質有關。
簡而言之，前額葉皮質有如控制中心，會抑制較基本的情緒與衝動；海馬迴的主要功能是提供明確的情境記憶，並可以藉由學習提升預測突發事件的能力，減少恐懼來臨時的焦慮感；而杏仁核則為事實增添情緒的部分。所以偵測並簡化恐懼和焦慮是杏仁核的工作，而前額葉皮質和海馬迴則是負責向下調節杏仁核的功能。
焦慮症來自於情緒調節異常，杏仁核（腹側神經系統）接受刺激的閥值降低，因此對外部環境的威脅或負面信息的敏感性增加；另一方面則是海馬迴、前額葉皮質（背側神經系統）調節能力變差。這樣的改變會導致恐慌症、社交焦慮症 （SAD）、單純恐懼症、 廣泛性焦慮症（GAD）、和創傷後壓力症候群（PTSD）。
＜慢性壓力對海馬迴的影響＞
慢性壓力或暴露於過多的醣皮質激素會造成海馬迴萎縮，和降低神經再生的能力。值得注意的是，長期壓力會使BDNF（ 腦源性神經滋養因子）減少，而反過來破壞血清素活性。另外，海馬神經再生能力缺乏會導致情感和焦慮問題，而重組海馬神經再生能力可能是抗憂鬱症的機轉之一。有研究指出海馬迴萎縮和HPA（下視丘-腦垂腺-腎上腺）失調會導致憂鬱症和PTSD。
＜慢性壓力對前額葉皮質的影響＞
減少前額葉皮質的灰質體積與暴露於不良事件相關，長期壓力會降低前額葉皮質的聯結並降低其調節杏仁核的能力，而導致憂鬱症和PTSD，但是否這樣的機致會增加失智症的風險目前還是未知的。
＜治療＞
壓力導致的海馬迴和前額葉皮質損傷並非完全不可逆的，憂鬱症藥物治療和運動都被發現能增加海馬神經再生，使用憂鬱症藥物治療可使杏仁核和前額葉皮質之間的連結正常化。藥物治療的部分如下：
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Desipramine在動物實驗中可以藉由活化前額葉皮質的α 1-adrenergic receptors來修補慢性壓力所造成的認知功能障礙。
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鋰鹽亦可以增加海馬迴的神經再生，特別是處於壓力的情況下。
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Prazosin可提升前額葉皮質的功能，用於治療PTSD的Flashback。
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閃回（Flashback）：突然強烈地重新經歷以往的事件（通常為創傷性事件）
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使用Citalopram（一種憂鬱症藥物，屬於調整血清素，SSRI）治療老人廣泛性憂鬱症可以增加背外側前額葉-腹側前額葉-頂葉之間的連結，而此連結與專注力有關。
除了藥物治療之外，焦慮症的認知行為治療可降低杏仁核的活動，增加前額葉皮質區域的活動和認知功能，並增加杏仁核和前額葉皮質之間的連結。正念療法甚至可以透過降低杏仁核的活性來改善兒童面對數學所產生的恐懼。
＜結論＞
慢性壓力會增加精神病的風險，例如憂鬱症的風險，最近發現可能與失智症的發病有關。研究發現，壓力／焦慮會增加杏仁核的活性，使前額葉皮質和海馬迴退化，影響情緒調節並造成認知功能障礙。由此可見，壓力會造成腦損傷，不過這些改變是可藉由藥物或非藥物治療來改善的。
參考文獻:
Can anxiety damage the brain? Curr Opin Psychiatry 2016, 29:56–63
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