又雙叒叕救活一例百草枯中毒患者！

說假藥的，可以閉嘴了！

來源｜醫學界消化頻道

百草枯中毒的救治一直是熱門醫學話題，也是困擾臨床醫生的難題。據說成功救治百草枯中毒的要麼是在吹牛X，要麼喝的是假藥，因為「喝百草枯必死無疑，一口即達致死量」，因為「百草枯一出，寸草不生！百草枯一服，九死一不生！」為了響應招募令，今天「吹牛」一回，歡迎同仁拍磚。

1.病例資料

患者女性，50歲，因口服百草枯水劑3小時入院，藥物濃度為20％，口服量約20ml，當時未嘔吐，感中上腹明顯燒灼樣不適，無腹痛、腹瀉，無呼吸困難，在當地醫院給予催吐及洗胃治療後轉入我院繼續治療。

以往市售百草枯水劑多為20％的溶液，成人經口致死量為1～3g（20％的百草枯水溶液5～15 mL）左右，該患者口服量已達致死量，而且當時未嘔吐，幸好及時進行了催吐和洗胃（3小時內）。服毒后就診時間早者，洗胃應爭分奪秒。

既往無「高血壓、冠心病、糖尿病、慢性支氣管炎及慢性肝、腎疾病」病史。入院查體：體溫36.4℃，脈搏65次/分，呼吸18次/分，血壓130/70mmHg，神志清楚，口唇無發紺，心肺聽診無異常，腹平軟，全腹無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，腸鳴音正常。

患者無慢性基礎疾病，入院時生命體征平穩，看似正常人，實為假象，治療的序幕才剛剛拉開。

2.治療方案

入院后通知病危，予血液灌流（共7次）、導瀉吸附促進毒物排泄（蒙脫石散30 g溶於0.9%生理鹽水150 ml、平衡液1000 ml、20%甘露醇 250 mL、po、q4h×3天、再漸減量使用）、預防應激性潰瘍、抗生素預防感染、保護口腔及消化道粘膜（錫類散、康復新液）、大劑量激素（地塞米松30 mg、ivgtt、q6h×3天、再漸減量使用）、抗氧化（維生素C、維生素E、還原型谷胱甘肽）、清除氧自由基及抗炎（氨溴索、烏司他丁）、改善微循環（丹參）、補液利尿、營養支持等對症治療。

通知病危？是的，因為臨床上百草枯屬劇毒毒物。百草枯中毒無特效解毒劑，治療以減少毒物吸收、促進體內毒物清除、防治肺損傷和對症支持治療為主。中毒劑量和服毒后就診時間是影響預后的重要因素，早期血液灌流（6 h 內完成）是清除血液中百草枯的有效手段，可改善預后。

3.相關檢查

入院后完善相關檢查，血常規中性細胞比：93.50%；血生化、心電圖、胸片、腹部彩超均未見明顯異常。血氣分析：Ph:7.43、PCO2:36 mmHg、PO2:100 mmHg、SPO2:98%。

骨髓雖非靶器官，但中毒早期可出現白細胞或中性粒細胞增高。

圖一 患者入院時血生化報告單

圖二 患者入院第二天胸片報告單

還有一個重要的檢測，就是毒物鑒定，否則此百草枯難免會被質疑為假藥，家屬未能提供殘餘農藥，故行血液、尿液百草枯測定。

圖片三 患者入院時血液、尿液百草枯檢測報告單

根據2014年《百草枯中毒診斷與治療「泰山共識」》所述：血液百草枯濃度精確定量超過0.5 μg/ml提示病情嚴重，血液百草枯濃度精確定量超過1.0 μg/ml提示預后不良。該患者血液百草枯濃度為1.36 mg/L（即1.36 μg/ml），提示病情危重，預后極差。

4.病情變化

1)血小板下降：病程第4天開始出現血小板下降，低至32～81*10^9/L，持續近1周后恢復正常。考慮與百草枯對骨髓的抑制以及多次血液灌流相關。

2)口腔及消化道黏膜受損：病程第4天出現咽部及胸骨后燒灼樣疼痛，吞咽時尤明顯，病程第8天出現口腔黏膜及舌體粘膜多發糜爛、淺潰瘍，持續2周后好轉。

3)肺部受損：病程第15天胸片提示右下肺少量滲出，血氣分析提示動脈氧分壓72 mmHg，但無胸悶、氣促，考慮百草枯中毒引起肺損傷。

圖四 病程第15天胸片報告單

病程第32天胸部CT提示：1.雙肺多發索條狀纖維化伴左側胸膜牽拉性增厚；2.雙肺肺紋理增粗；3.縱隔內淋巴結腫大；4.心包少量積液，脾稍腫大；5.左側乳腺多發小灶鈣化，請結合臨床。此時患者稍感胸悶、氣促，但血氧飽和度在92%以上。

圖五 病程第32天胸部CT報告單

病程第67天胸部CT提示：雙肺多發索條狀纖維化與原片比較範圍變小，此時患者呼吸平穩，血氧飽和度96%以上。

圖六 病程第67天胸部CT報告單

肺是百草枯中毒損傷的主要靶器官，可導致「百草枯肺」。肺損傷最為突出也最為嚴重，嚴重者可在24小時內出現肺水腫、肺出血，1～3天內可因急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）而死亡。部分患者急性中毒控制后，1～2周內仍可發生肺間質進行性纖維化，呼吸窘迫再發並進行性加重，以致呼吸衰竭死亡。肺部X線早期可無異常，肺部CT更能反映肺部病變的進行性發展。

4)肝腎功能：百草枯中毒可造成嚴重的肝、腎損害，腎臟是中毒開始濃度最高的器官，其損害早於肺損害，中毒數小時后即可出現。但本例患者病程中多次查肝腎功能均正常。

5.激素使用情況

入院后我們給予了地塞米松30 mg、ivgtt、q6h，每隔3天左右漸減量使用，病程第43天停用地塞米松（5mg、ivgtt、qd），改為強的松片每日35 mg口服，每隔3～5天減量5 mg使用，之後適當延長間隔時間。至病程第71天（出院時）強的松劑量為每日10 mg口服。病程中患者出現了向心性肥胖，但未出現骨壞死、感染等併發症。

糖皮質激素是治療百草枯中毒的主要藥物，早期可使用大劑量甲潑尼龍或等效劑量的其它糖皮質激素行衝擊治療，但具體用藥劑量及療程仍需進一步論證。長時間應用要注意激素的副作用，如水鈉瀦留、股骨頭壞死、真菌感染等。

6.出院時情況

患者一般情況尚可，口腔無潰爛，無胸悶、氣促，大小便正常，生命體征平穩，雙肺呼吸音粗，未聞及乾濕性啰音。出院藥物治療：強的松片10 mg po qd（建議每2周減2.5 mg/d），囑定期複查肝腎功能、血糖、電解質、胸片或胸部CT等，囑避免劇烈運動，預防骨折。

圖七 患者出院前血生化報告單

7.隨訪情況

出院後半年內：患者生命體征平穩，未出現胸悶、咳嗽、進行性呼吸困難等癥狀，多次複查肝腎功能均正常，出院后2月左右複查胸部CT示雙肺纖維化完全吸收。

出院后2年余：今日（2017.7.14）電話隨訪，患者未訴不適，仍健康地活著（電話號碼屬個人隱私，不便公示）。

由於百草枯的肺損傷特點，存活患者至少隨訪半年，應注意複查肺、肝、腎功能，應注意糖皮質激素的副作用，個別患者骨壞死甚至可以遲至一年以後發生，應充分向患者及家屬告知。

生活如此美好，健康地活著比什麼都重要！故事到此告一段落，但我們的隨訪工作將永遠在路上。

1.醫師協會急診醫師分會. 急性百草枯中毒診治專家共識(2013)[J].急救醫學,2013,33(6):484-489.

2.百草枯中毒診斷與治療"泰山共識"專家組,菅向東. 百草枯中毒診斷與治療「泰山共識」(2014)[J].工業醫學雜誌,2014,(02):117-119.

3.董建光,邱澤武. 百草枯中毒致肺纖維化的治療現狀[J]. 醫刊,2017,(02):23-26.

4.張文武. 急性百草枯中毒的國內診治進展[J].中華危重病急救醫學,2015,(4):242-243.

5.陳灝珠,林果為,王吉耀. 實用內科學[M].第14版.北京:人民衛生出版社,2013:791.

募集令

成功救治，且患者長期存活的病例！（最好做過殘留藥物檢測，以防被說是假藥！最好有詳細的診療經過，以防被說是瞎編！）

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