一文讀懂降壓藥物、劑量和注意事項

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目前臨床常用的降壓藥物包括5類：血管緊張素轉化酶抑製劑、血管緊張素受體拮抗劑、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑。現把《2014年美國高血壓指南》推薦的藥物用法用量與國內藥品說明書中的用法用量作一對比，以供臨床用藥參考。

一、血管緊張素轉化酶抑製劑

注意事項：

1、ACEI類降壓藥與利尿葯合用：應從小劑量開始，以確定其對血壓的起始效應，然後根據病人的需要對劑量加以調整。

2、ACEI最常見的不良反應是「乾咳」，其特徵為：無痰性、持續性咳嗽，停葯后可消失。

3、ACEI最嚴重的不良反應是血管神經性水腫，可發生面部、四肢、唇、舌、聲門和/或喉的血管神經性水腫者，可在治療期的任何時間發生。

4、血管神經性水腫伴有喉部水腫可能導致死亡，當水腫發生在舌、聲門或喉部時，可能引起氣道阻塞，應立即給予適當治療，包括諸如皮下注射1：1000腎上腺素溶液（0.3-0.5mL）和/或立即採取保持呼吸道通暢的措施。

二、血管緊張素受體拮抗劑

注意事項：

1、ARB與ACEI均可引起高血鉀症，也可引起血管神經性水腫。

2、坎地沙坦偶爾可引起橫紋肌溶解和間質性肺炎。如出現上述情況，應停止服藥，並進行適當處理

三、β受體阻滯劑

注意事項：

1、降壓作用強度與血葯濃度並不平行，而心率的減少則與血葯濃度呈直線關係，劑量調整應以臨床效應為準。

2、不能突然停葯，否則可引起心絞痛。整個撤葯過程約需要用2周時間，劑量逐漸減低。

四、鈣拮抗劑

注意事項：

1、地爾硫卓有明顯的負性肌力作用，不能擅自增加或減少用藥劑量。

2、地爾硫卓、尼群地平對可使地高辛的體內清除率降低，血葯濃度增加；氨氯地平對地高辛的血葯濃度無影響。

3、氨氯地平：可顯著增加辛伐他汀的血葯濃度，服用氨氯地平的患者應將辛伐他汀的劑量限制在20mg/日以下；但氨氯地平對阿托伐他汀的血葯濃度無影響。

五、噻嗪類利尿劑

注意事項：

1、交叉過敏：噻嗪類利尿葯與磺胺類藥物、呋塞米、布美他尼、碳酸酐酶抑製劑有交叉過敏。

2、當利尿葯每日用藥一次時，應在早晨用藥，以免夜間排尿次數增多。

3、利尿葯常見不良反應：低血鉀、高血糖、高尿酸血症。

附：

臨床常用降壓藥物的8大注意事項：

臨床上常用的降壓藥包括β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、利尿劑和ACEI/ARB等，這些藥物在有效降壓的同時，也會對其他系統產生一定的不良影響。本文就應用降壓藥過程中需要注意的8個問題進行了總結。

1.血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）引起的乾咳

ACEI可引起非特異性氣道超反應性、呼吸困難、支氣管痙攣、持續性乾咳、水腫。其中咳嗽多發生於夜間，或於夜間或平卧時加重，尤其是婦女或非吸煙者。

乾咳和水腫是服用 ACEI 由緩激肽增加、P物質水平增高和刺激迷走C纖維所帶來的副作用。血栓素拮抗劑、阿司匹林或鐵劑能減少ACEI引起的咳嗽。對有乾咳者給予硫酸亞鐵 0.3 g，1 日 3 次，或以色甘酸鈉氣霧吸入，嚴重者以ARB 纈沙坦、氯沙坦替代治療[1]。

ACEI與非甾體類抗炎葯聯用可發生高鉀血症並加劇腎衰竭，應避免用於腎功能不全者。ACEI一般不與保鉀利尿劑合用，以免發生高鉀血症。

2.腎毒性

選用ACEI可降低腎小球內壓力，延緩腎功能減退。但應用 ACEI 和 ARB 者可出現快速、大幅度的血壓下降或急性腎衰竭。因此，ACEI在重度腎功損害者中的使用應引起高度關注。國外文獻和《ACEI在腎病中正確應用共識建議》[2]表明：用藥初始2個月血肌酐可輕度上升（升幅＜30％）不需停葯，但如升幅為30％～50％，提示腎缺血，應停用ACEI或減量。若腎缺血被糾正且血肌酐恢復至用藥前水平，才可用ACEI。但雙側腎狹窄者禁用ACEI。

3.可使血壓升高的藥物[3]

（1）非甾體抗炎葯：長期或大量服用布洛芬、吲哚美辛、吡羅昔康、美洛昔康等，可引起水鈉滯留、血容量增加、血壓升高或高血壓危象。目前認為，腎素-血管緊張素-醛固酮系統是體內升壓系統，而激肽-前列腺素系統是體內降壓系統，兩者相互制約，共同調節機體的血壓平衡。當長期大量應用非甾體抗炎葯致使前列腺素合成受阻時，人體血壓平衡便會失調，引起血壓升高。

（2）重組人促紅素：部分患者用藥后出現血壓升高，與紅細胞生長過快、血黏度增加、末梢循環阻力增大有關。

（3）減輕鼻充血劑：鹽酸麻黃素、偽麻黃鹼、萘甲唑啉、羥甲唑啉、抗感冒藥復方製劑，可促使鼻黏膜血管收縮，緩解鼻塞，但在滴鼻時過量，易發生心動過速、血壓升高。

（4）抗腫瘤葯酪氨酸激酶抑製劑的索拉替尼、舒尼替尼等均可引起高血壓，尤其是舒張壓，發生率為17％左右。血壓升高可能與藥物減少腫瘤組織中血管形成的數量、破壞內皮細胞功能、改變 NO 的代謝有關。

（5）抗菌藥物：紅霉素、利福平、異煙肼、妥布黴素、阿米卡星和呋喃唑酮等雖不直接引起血壓升高，但可抑制單胺氧化酶的活性，若與香蕉、牛肝、柑橘、鳳梨、臘肉、紅葡萄酒、啤酒等富含酪胺的食品同服，會使酪胺難以水解和滅活，蓄積以致刺激血管，使血壓升高。

4.對性功能的影響

常用的抗高血壓葯如氫氯噻嗪、普萘洛爾、可樂定、甲基多巴、依那普利、哌唑嗪、硝苯地平、肼屈嗪等可使患者性慾減退併發生陰莖勃起功能障礙；胍乙啶可抑制射精；甲基多巴長期服用可致男性乳房增大；利血平在停葯后仍可出現陽痿、性慾減退；服用可樂定或甲基多巴常引起性慾減退。對長期應用者應規避或更換藥品。

5.體位性低血壓

應用部分抗高血壓葯後由於阻滯交感神經功能，使血管無法立即收縮，直立時血液伴隨重力作用而淤積在腹腔內臟及下肢血管，使血液不易到達大腦，引起暫時性腦部缺血而易跌到、眩暈。老年伴有糖尿病、低血容量者易發生體位性低血壓。可引起體位性低血壓的抗高血壓葯有：

（1）神經節阻滯葯：美加明、六甲溴銨。

（2）α受體阻滯葯：哌唑嗪、多沙唑嗪、妥拉唑啉、烏拉地爾、酚妥拉明（注射）可出現首劑現象，尤其在服用 0.5-2 h 后最易發生，表現為嚴重體位性低血壓、眩暈、暈厥等。β受體阻滯葯中的阿替洛爾、卡維地洛等也可引起體位性低血壓。

（3）單胺氧化酶抑製劑：帕吉林。

（4）交感神經遞質耗竭劑：利血平可使神經末梢囊泡內神經遞質逐漸減少或耗竭，引起直立性低血壓。

（5）血管擴張劑：甲基多巴、硝普鈉。

（6）ACEI：福辛普利、賴諾普利等偶見體位性低血壓、步履蹣跚、眩暈等。

（7）利尿劑：由於利尿、血容量減少，直接鬆弛血管平滑肌而減弱血管收縮作用，誘發體位性低血壓。

為避免發生體位性低血壓，需告誡患者在起床時宜緩慢，避免突然站立、站立後行走不宜過久，同時在服藥后注意休息。

6.降壓灌注不良綜合征

應用抗高血壓葯治療時，由於藥物作用過強、降幅過大、速度過快，使人難以忍受，使原有的心、腦、肝、腎血管的供血不足進一步加重，嚴重者可引起休克，造成心、腦、腎血管閉塞綜合征。降壓灌注不良綜合征最常見於腦出血、腦梗死患者高血壓的處理，在腦循環自動調節功能損害時，血壓急劇下降可影響腦組織灌流，加重腦缺血和腦水腫，使病情加重，甚至死亡。研究顯示，血壓下降幅度達到原血壓 25％以上，即易出現降壓灌注不良綜合征。尤其在夜間人體血壓處於低谷（在日間峰值基線降低＞20％）和血液對組織灌注不足（尤其是舒張壓低），則易出現由腦供血不全而誘發缺血性腦卒中。

老年人有多種危險因素、靶器官損害和心血管疾病，需綜合考慮選葯。對老年人將收縮壓降至140 mm Hg以下較困難，舒張壓降至70 mm Hg以下可能存在腦梗死風險。建議老年人收縮壓目標為150 mm Hg。如能耐受，還可進一步降低。

7.葉酸的補充

依據國內外對同型半胱氨酸水平升高與高血壓的發生分析，補充葉酸和維生素B12能使同型半胱氨酸血症下降超過20％，進而使腦卒中風險顯著下降 25％。因此，對於伴同型半胱氨酸血升高的高血壓者，需同時考慮控制血壓和同型單胱氨酸血水平，適量補充葉酸與維生素B6和維生素B12，可降低血漿半胱氨酸[4]。

8.儘早降低缺血性心臟病和腦卒中的風險

與單一應用抗高血壓葯相比，聯合他汀類藥物能更顯著地降低缺血性心臟病和腦卒中的風險[5]。他汀類葯在調節血脂之外，還可改善內皮功能、抗炎、抗氧化、抑制血小板活化、抑制血管平滑肌細胞增殖、逆轉動脈硬化。

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