歐洲復甦委員會關於中毒所致心臟驟停的急救指南

火鳳凰翻譯組出品

引言

總的來說，中毒很少引起心臟驟停或死亡，但住院病例是常見的，據統計在英國每年14萬患者因中毒入院。治療和娛樂性藥物，家庭日用品中毒是患者入院的主要原因。不適當的藥物劑量，藥物相互作用和其他藥物錯誤也可能造成傷害。意外中毒最常見於兒童。 殺人中毒不常見。 工業事故，戰爭或恐怖主義也可能導致暴露於毒物。治療證據主要來源於動物研究，病例報告和小樣本報告。

心臟驟停的預防

使用系統的ABCDE方法評估患者。意識水平降低導致的氣道阻塞和呼吸停止是中毒后死亡常見的原因（苯二氮卓類，酒精，阿片類，三環類，巴比妥類）。由訓練有素的人員對無意識患者進行早期氣管插管可降低吸入的風險。藥物性低血壓通常對靜脈輸注液體有反應，但偶爾需要升壓葯支持（如去甲腎上腺素）。檢測電解質（特別是鉀），血糖和動脈血氣。保留血液和尿液樣本進行分析。嚴重中毒的患者應入監護室治療。

復甦的不同點

•當發現可疑原因或意外的心臟驟停，首先確保施救者的人身安全。尤其是當有一個以上的人員傷亡。

•在存在化學品的情況下避免口對口呼吸，例如氰化物，硫化氫，腐蝕劑和有機磷酸鹽。

•根據心臟驟停時心律失常指南實施電復律，以治療危及生命的快速性心律失常（見成人高級生命支持）

•明確毒物。親戚，朋友和救護車人員可以提供有用的信息。病人檢查可能揭示診斷線索，如氣味、針孔、瞳孔異常和口腔腐蝕的跡象。

•測量病人的體溫，因為藥物過量后可能發生低或過高的體溫。

•做好延長復甦的準備，特別是年輕患者，由於毒物可以在延長復甦過程中代謝或排泄。

•嚴重中毒時可能有效的替代治療包括：超過標準方案的高劑量用藥（如血糖正常時高劑量的胰島素），非標準的藥物治療（如脂肪乳劑靜推），延長CPR，體外生命支持(ECLS)和血液透析。

•諮詢區域或國家毒物中心以獲取中毒患者治療的信息http://www.who.int/ipcs/poisons/centre/en/。

•在線資料庫中有關毒理學和危險化學品的信息可能有幫助http://toxnet.nlm.nih.gov/.。

具體治療措施

中毒的具體治療措施很少立即有用並改善結局：去污，增強清除，使用特定解毒劑。許多干預措施應僅僅基於專家使用建議。對於嚴重或罕見中毒的，應從中毒中心尋求最新指導建議。

去污

去污是毒物從身體去除的過程，由接觸途徑決定：

對於皮膚暴露，初始處理包括除去衣物和用大量的水沖洗，除了在可點燃的反應性鹼性金屬的情況下。

常規洗胃不再用於胃腸道去污。在偶爾的情況下（例如致命的攝入與最近暴露），它應該只通過經過適當培訓和具有專業知識的人員來進行。洗胃可能有危及生命的併發症，如吸入性肺炎、食管或胃穿孔，電解質失衡，心律失常。禁忌症包括氣道無保護，高誤吸可能的碳氫化合物，攝入腐蝕性物質。

具有完整或受保護氣道的患者胃腸道去污的首選方法為活性炭。如果在1小時內攝入最有效。活性炭不結合鋰，重金屬和有毒醇類。最常見的副作用是嘔吐和便秘。活性炭改善患者結局的證據有限。

主要基於志願者研究，對攝入持續釋放的毒物或腸溶包衣藥物的患者可以考慮全腸道灌洗，特別是對於那些藥物攝入超過2小時、活性炭效果較差的。它也可以用於去除大量的鐵，鋰，鉀或非法藥物包。全腸灌洗的禁忌症包括腸道阻塞、穿孔、腸梗阻，血流動力學不穩定。

避免常規使用輕瀉劑（瀉劑），不要使用催吐劑（如吐根糖漿）。

增強清除

一旦毒物被吸收，從身體清除的方式包括多次劑量活性炭（MDAC），鹼化尿液和體外清除技術：

MDAC，數小時以上的多次劑量活性炭管理給予，可以增加某些藥物的清除，成年人的初始劑量為50-100g（兒童25-50g）。

鹼化尿液（尿pH≥7.5）包括IV碳酸氫鈉輸注。最常用於不需要透析的水楊酸中毒患者。嚴重苯巴比妥和除草劑【如2,4-二氯苯氧基乙酸或甲基氯苯氧基丙酸（2-甲-4氯丙酸）】中毒患者考慮給予鹼化尿液並高尿量(大約 600 Ml/ h)。低鉀血症是鹼化尿液最常見的併發症。

血液透析可以移除低分子量，低蛋白結合率，分佈容積小和高水溶性的藥物或代謝物。在低血壓的情況下，使用連續靜脈靜脈血液濾過（CVVH）或連續靜脈靜脈血液透析（CVVHD）。

特殊中毒

苯二氮卓類

苯二氮卓類藥物過量可導致意識喪失，呼吸抑制和低血壓。氟馬西尼，苯二氮卓類藥物競爭性拮抗劑，在沒有癲癇發作史及風險時可用於逆轉苯二氮卓類藥物的鎮靜作用。對苯二氮卓類藥物依賴或同時攝入致癇藥物如三環類抗抑鬱葯的患者，氟馬西尼逆轉藥物中毒可有顯著的毒性反應（癲癇發作，心律失常，低血壓，戒斷綜合征）。氟馬西尼不推薦在昏迷的過量患者中常規使用。

阿片類

阿片類藥物中毒導致呼吸抑制，隨後呼吸功能不全或呼吸停止。阿片類藥物的呼吸影響可以通過阿片受體拮抗劑納絡酮迅速逆轉。

在由阿片樣物質引起的嚴重呼吸抑制中，有氣道開放，給氧並在給予納洛酮之前進行通氣時不良事件較少; 使用納洛酮可以防止插管的需要。給予納洛酮的首選途徑取決於救援者的技能：靜脈內（IV），肌內（IM），皮下（SC），骨內（IO）和鼻內（IN）途徑都是合適的。非靜脈途徑可以更快，因為節省時間、不用建立靜脈通路，而這在靜脈吸毒者可能是困難的。納洛酮的初始劑量為0.4-2mg IV，IO，IM或SC，可以每2-3分鐘重複。每20 - 60分鐘可能需要額外的劑量。鼻內給葯2mg（每個鼻孔1mg）可每5分鐘重複一次。滴定劑量直到患者呼吸充分，有保護性氣道反射。大量阿片過量可能需要納絡酮的總劑量達10mg。所有用納洛酮治療的患者必須監護。

阿片類藥物急性戒斷產生交感神經過度狀態並可能引起肺水腫，室性心律失常和嚴重激越等併發症。在疑似阿片依賴患者中謹慎使用納洛酮逆轉阿片樣物質中毒。

本節涉及三環和環類藥物（如阿米替林、去甲丙咪嗪，去甲替林，多慮平，和氯米帕明）。自服三環類抗抑鬱葯中毒是常見的，可以導致低血壓，癲癇、昏迷和危及生命的心律失常。抗膽鹼能和Na +通道阻斷介導的心臟毒性作用導致寬的複合性心動過速（VT）。α-1受體阻斷加劇低血壓。 抗膽鹼能作用包瞳孔擴大，發熱，皮膚乾燥，譫妄，心動過速，腸梗阻和尿瀦留。大多數危及生命的問題發生在攝入后前6小時內。寬QRS波（＞100 ms），電軸右偏表明心律失常的風險更大。給予碳酸氫鈉（1-2 mmol / kg）用於治療三環類藥物誘導的室性心律失常。沒有研究調查碳酸氫鹽治療動脈pH的最佳目標，建議pH7.45-7.55。注射碳酸氫鈉甚至可以解決心律失常和逆轉低血壓，甚至在沒有酸中毒時。

在三環毒性實驗模型顯示靜脈注射脂肪乳劑的益處，但很少有人類的數據。抗三環抗體在三環的心臟毒性模型中也是有益的。一個小型的人類研究提供了安全性證據，但未顯示臨床獲益。

可卡因

與可卡因毒性有關的交感過度刺激可引起焦慮，心動過速，高血壓危象，高熱和冠狀血管收縮導致心肌缺血與心絞痛。在具有嚴重心血管毒性的患者中，α阻斷劑（酚妥拉明），苯二氮卓類（勞拉西泮，地西泮），鈣通道阻斷劑（維拉帕米），嗎啡和舌下含服硝酸甘油可以根據需要用於控制高血壓，心動過速，心肌缺血和焦慮。使用β-受體阻滯劑，包括具有α阻斷性質的β-阻斷劑（卡維地洛和拉貝洛爾）的證據有限。用於治療可卡因誘導的快速性心律失常，抗心律失常藥物的最佳選擇是未知的。 如果發生心臟驟停，按照標準復甦指南復甦。

局部麻醉藥

局麻藥的全身毒性涉及中樞神經與心血管系統。嚴重焦慮，意識喪失，癲癇發作，心動過緩，心搏停止或室性快速性心律失常都可能發生。毒性反應通常發生在局部麻醉時，當推注局部麻醉劑時無意中進入動脈或靜脈。雖然有很多病例報告和病例系列報道病人在IV脂肪乳劑后復甦，但其在治療局部麻醉誘導的心臟驟停中的益處的證據是有限的。儘管數據很少，除了標準ALS，患者因局部麻醉的毒性導致心血管崩潰和心臟驟停可能受益於20％脂質乳劑靜脈內治療。初始靜脈推注20％脂質乳劑1.5 mL /kg超過1分鐘，然後以15Ml/ kg / h 輸注。每隔5分鐘給予最多兩次重複推注，並持續到患者穩定或已經接受達到最大累積劑量12 Ml/ kg的脂質乳劑。

β-受體阻滯劑

β-受體阻滯劑中毒引起緩慢性心律失常和負性肌力作用，治療困難，並可導致心臟驟停。治療的證據基於病例報告和動物研究。據報道，胰高血糖素（50–150mcg/ kg），高劑量胰島素和葡萄糖， 脂肪乳劑，磷酸二酯酶抑製劑，體外和主動脈內球囊反搏，鈣鹽可以改善。

鈣離子拮抗劑

鈣離子阻滯劑過量是處方葯中毒引起死亡的常見原因。短效藥物過量可以快速進展到心臟驟停。緩釋製劑過量導致遲發性心律失常、休克和突發的心臟崩潰。鈣離子拮抗劑中毒的治療有低質量證據支持。

在嚴重心動過緩或低血壓時給予10％氯化鈣每2-5分鐘20ml靜脈推注（或同等劑量的葡萄糖酸鈣），如果需要接著輸注。雖然高劑量的鈣可以克服一些不良反應，但很少恢復正常的心血管狀態。除了包括液體和血管加壓劑（例如多巴胺，去甲腎上腺素，加壓素）的標準治療之外，血液動力學不穩定性可能對高劑量的胰島素（1單位/kg，然後0.5-2.0單位/kg/h輸注）有反應，同時補充葡萄糖和監測電解質。體外生命支持（ECLS）與改善嚴重的休克或心臟驟停患者的生存相關，但有肢體缺血、血栓形成和出血的代價。關於去污，4— 氨基吡啶、阿托品、胰高血糖素，心臟起搏器，左西孟旦，血漿置換的研究，沒有統一的結果。

地高辛

雖然地高辛中毒的情況比鈣離子和β受體阻滯劑中毒少，但地高辛中毒的死亡率遠遠更大。其他藥物包括鈣離子阻斷劑和胺碘酮也可引起地高辛血漿濃度上升。由地高辛毒性引起的房室傳導異常和室性過度興奮可導致嚴重的心律失常和心臟驟停。如果存在心律失常伴血液動力學不穩定，應使用具有地高辛特異性抗體片段（地高辛-Fab）的特效解毒劑治療。地高辛抗體治療也可以對植物中毒（如夾竹桃）和含有強心苷的中藥藥物有效。地高辛-Fab干擾地高辛免疫測定，可能導致過高估計血漿地高辛濃度。 在急性中毒時，給予初始推注2個小瓶的地高辛-Fab（每個小瓶38mg），如果必要重複劑量。在心臟驟停時，考慮給予2至10小瓶IV超過30分鐘。

氰化物

氰化物通常被認為是一種罕見的急性中毒；然而，氰化物暴露相對頻繁的發生在住宅或工業火災煙霧吸入的患者。氰化物也用在一些化工過程。主要毒性作用為細胞色素氧化酶（細胞色素a3）失活，從而使線粒體氧化磷酸化和抑制細胞呼吸，甚至在供氧充足時。最需要氧氣的組織（腦和心臟）受氰化物中毒急性影響最重。已知或懷疑氰化物中毒所致嚴重心血管毒性（心跳停止，心血管不穩定，代謝性酸中毒或精神狀態改變）的患者氰化物解毒治療除了標準的復甦，包括氧療。最初的治療應包括氰化物清除劑（羥鈷胺100mg/kg IV或亞硝酸鹽即亞硝酸鈉IV和/或吸入亞硝酸異戊酯），然後儘快IV硫代硫酸鈉。羥鈷胺和亞硝酸鹽同樣有效，但羥鈷胺更安全，因為它不引起高鐵血紅蛋白形成或低血壓。

在由氰化物引起的心臟驟停的情況下，只要細胞呼吸被阻斷，標準治療不能恢復自主循環。 需要解毒劑治療，使細胞色素氧化酶再激活。

一氧化碳

一氧化碳中毒常見。在美國每年報告約有2.500例一氧化碳相關住院。一氧化碳水平不與初始癥狀的存在或不存在及隨後的結果相關。一氧化碳中毒引起心臟驟停的患者很少生存到從醫院出院，即使實現ROSC。

儘快給氧。高壓氧的使用已被用於治療一氧化碳中毒，以降低神經系統不良後果的發生率。然而, 兩項循證醫學評價高壓氧治療一氧化碳中毒沒有表現出令人信服的獲益。通過氧療法治療，一氧化碳在氮氧釋放、活性氧形成及其直接作用於離子通道的作用可能比更高的血紅蛋白親和力更顯著。運送心臟驟停后的危重病人進行高壓氧治療有未經證實的好處，必須考慮這樣決定的個案基礎。一氧化碳引起的心肌損傷的患者有心臟病增加的風險和全因死亡率至少持續該事件的七年後；建議心臟病學隨訪這些患者是合理的（完）。

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