最強秘籍：心內科診療知識一句話總結

醫脈通導讀

聽君一句話，勝值一年班！心血管醫生吐血總結秘籍來了。這是最新版哦，近200個知識點，快看看哪些你還不知道？

1. 心臟選擇性β受體阻滯劑又稱選擇性β1受體阻滯劑，主要阻滯β1受體，較少阻滯β2受體，因此較少引起或加重哮喘，藥物包括阿替洛爾（水溶性）、比索洛爾（水脂雙溶性）、美托洛爾（脂溶性）等。

2. 卡維地洛和拉貝洛爾是非選擇性β受體阻滯劑，也可阻斷α1受體，產生周圍血管擴張作用。

3. 普萘洛爾和美托洛爾是最常見的脂溶性β受體阻滯劑，可用於治療焦慮症、偏頭痛、震顫和驚恐症。

4. β受體阻滯劑過量的解毒劑包括胰高血糖素和正性肌力葯（如，多巴酚丁胺）。

5. α受體阻滯劑可引起體位性低血壓（多發於首次服藥后，稱為首劑現象），可致暈厥，因此最好在夜間睡前服藥。

6. ACEI可引起致命性的血管性水腫。

7. ACEI可引起高鉀血症和腎衰竭，血肌酐增高＞30%以上和/或血鉀＞5.5 mmol/L應減量或停葯。

8. ACEI可引起乾咳，可能與緩激肽分解抑制有關（導致緩激肽水平升高）。

9. 因乾咳不能耐受ACEI的患者可選擇ARB替代。

10. 大多數非二氫吡啶類CCB應避免用於心衰，因為有負性肌力作用，可引起心衰失代償和死亡率增加。

11. 心力衰竭患者合併嚴重高血壓或心絞痛時，可使用氮氯地平和非洛地平，但需注意引起腿部水腫的可能。

12. 胺碘酮可導致肝衰竭（監測肝功能）、甲亢或甲減（監測甲功）以及肺纖維化（監測肺功能）。

13. 胺碘酮的副作用包括藍人綜合征，每日高劑量長期治療可能使皮膚出現淡紫色或藍灰色色素沉著，停葯后可緩慢消失。

14. 靜脈應用胺碘酮可出現低血壓，這與助溶劑（聚山梨醇酯80）有關。

15. 胺碘酮可能引起角膜微沉澱，突然失明罕見。

16. 對於左心室收縮功能障礙患者，應用胺碘酮和多非利特抗心律失常是安全的。

17.胺碘酮的適應證包括：房性心律失常（心房撲動，心房纖顫轉律和轉律后竇性心律的維持）；結性心律失常；室性心律失常（治療危及生命的室性期前收縮和室性心動過速以及室性心律過速或心室纖顫的預防）；伴W-P-W綜合征的心律失常。依據其藥理學特點，胺碘酮適用於上述心律失常，尤其合併器質性心臟病的患者（冠狀動脈供血不足及心力衰竭）。

18. 決奈達隆是一種多通道阻滯劑，與胺碘酮類似，表現出所有4種Vaughan-Williams分類藥物的抗心律失常特性；但它不含碘，因此毒性較小，但效力稍差。

19. 普魯卡因胺可用於Wolff-Parkinson-White綜合征和房顫。

20. 普魯卡因胺和肼苯噠嗪可引起藥物性紅斑狼瘡，可通過測定抗組蛋白抗體來診斷。

21. 奎尼丁會引起金雞鈉反應，表現為頭痛、耳鳴、眼花、噁心、嘔吐、視力及聽力減退等，停葯后可恢復。

22. 丙吡胺用於治療迷走神經介導的房顫和肥厚型梗阻性心肌病。

23. 丙吡胺具有很強的抗膽鹼作用。

24. 利多卡因是一種窄譜抗心律失常藥物，僅用於室性心律失常（靜脈用藥），適用於危急病例；其毒性可引起癲癇發作。

25. 美西律是可口服的Ib類抗心律失常藥物，主要用於治療室性心動過速等室性心律失常；其注射劑應避免用於無癥狀的室性早博。

26. 索他洛爾可阻滯β受體，用於治療房顫和/或室性心動過速等，可延長QT間期。

27. 對於QT間期延長高危個體，啟動索他洛爾治療需在住院期間，並監測QT間期和心律失常情況。

28. 使用索他洛爾可出現逆向（或稱「反向」）使用依賴性（Reverse use dependence），即抗心律失常作用在心率快時小，而在心率慢時更顯著。有文章指出，細胞電生理和動物實驗顯示該葯具有逆向使用依賴性，但臨床研究發現這種現象並不明顯。

29. 氟卡尼和普羅帕酮（Ic類抗心律失常葯）可使房顫轉化為慢的房撲，引起1:1房室結傳導及非常快的心室率；因此，應同時給予一種房室結阻滯藥物（β受體阻斷劑或非二氫吡啶類CCB）。註：房撲1:1下傳具有潛在的致命性。

30. 肼苯噠嗪可引起反射性心動過速，應同時使用房室結阻斷藥物。

31. 米諾地爾可直接擴張動脈血管，是治療高血壓的第二或第三線用藥；酊劑可用於治療男性脫髮和斑禿。

32. 肼苯噠嗪和長效硝酸鹽（單硝酸異山梨酯或二硝酸異山梨醇酯）聯用可產生與ACEI類似的血液動力學作用——肼苯噠嗪降低后負荷，硝酸鹽降低前負荷；對ACEI和ARB不能耐受的收縮性心力衰竭可使用這種藥物聯合。

33. 硝酸鹽連續用藥24-48小時可能產生快速耐受性，此時硝酸鹽的正常劑量不再有效，因此推薦間斷給葯。例如，早上服用硝酸甘油，晚上不服藥，留出一個「無硝酸酯濃度期」。

備註：有些藥物在短時間內重複給予而使機體反應減弱，最後雖然劑量加得很大也不能得到原來的反應。藥物的此種現象稱為藥物的快速耐受或急性耐受，這種特性叫快速耐受性（tachyphylaxis）。

34. 口服西地那非或伐地那非后的24小時內、他達拉非后的48小時內不推薦使用硝酸酯類藥物，因為聯合用藥可能導致嚴重的低血壓。

備註：萬艾可說明書指出，西地那非可增強硝酸酯的降壓作用，故服用任何劑型的一氧化氮供體和硝酸酯的患者，禁服西地那非。

35. 依普利酮是一種新型選擇性醛固酮受體拮抗劑，與其他醛固酮受體拮抗劑（如螺內酯）不同，它幾乎沒有性激素相關副作用，很少引起男性乳腺發育。

36. 洋地黃中毒可出現噁心、嘔吐、腹痛、視力障礙和心律失常癥狀；洋地黃中毒可導致任何類型的心律失常，除了快速傳導的房性心律失常（例如房撲伴快速心室反應）。

37.洋地黃中毒的三種典型病理心律為：房顫伴緩慢心室反應、房性心動過速伴2:1阻滯、雙向性室性心動過速；此外，室早是洋地黃中毒常見的心律失常。

38. 低鉀血症和高鈣血症可加重洋地黃中毒。

39. 由於洋地黃類藥物可阻斷Na+-K+-ATP酶，洋地黃中毒可引起高鉀血症。

40. 地高辛中毒合併高鉀時，不用靜脈應用鈣劑，理論上講可導致嚴重的心律失常，高鈣血症增強了地高辛的作用；地高辛作用機制的終點是打開鈣通道，鈣內流增加，如果靜脈應用鈣劑會增加鈣內流。

41. 洋地黃中毒可引起黃視症；梵高可能經歷過洋地黃中毒，他曾使用毛地黃花來控制癲癇發作。

42. 依他尼酸（利尿酸）是沒有磺胺成分（磺醯胺基）的袢利尿劑，適用於對磺胺類藥物過敏者。

43. β受體阻滯劑中有3種被FDA批准用於收縮性心衰，即琥珀酸美托洛爾、卡維地洛和比索洛爾，它們都有改善心衰患者預后的證據。

44. 噻氯匹定可引起血栓性血小板減少性紫癜（TTP）。

45. 普拉格雷禁用於既往有TIA或卒中史的患者。

46. 頭對頭試驗中，阿哌沙班在房顫患者卒中預防和死亡率方面優於華法林。

47. 達比加群是一種口服直接凝血酶抑製劑，適應證為預防存在以下一個或多個危險因素的成人非瓣性房顫患者的卒中和全身性栓塞（SEE）：（1）先前曾有卒中、短暫性腦缺血發作或全身性栓塞；（2）左心室射血分數＜40%；（3）伴有癥狀的心力衰竭，NYHA≥2級；（4）年齡≥75歲；（5）年齡≥65歲，且伴有以下任一疾病：糖尿病、冠心病或高血壓。

48. 噻嗪類利尿劑可引起低鈉血症、低鉀血症和光敏感等。

49. 奈西立肽是一種一種人工合成的靜脈用BNP，可用於急性失代償性心力衰竭。

50. 伊伐布雷定是一種If通道拮抗劑，適用於竇性心律且心率≥75次/分鐘、伴有心臟收縮功能障礙的NYHAⅡ～Ⅳ級慢性心力衰竭患者，與標準治療包括β受體阻滯劑聯合用藥，或者用于禁忌或不能耐受β受體阻滯劑治療時。

51. 房室結阻斷藥物包括：Adenosine, Amiodarone——腺苷，胺碘酮；Beta-blockers——β受體阻斷劑；Calcium channel blockers——鈣通道阻滯劑；Digoxin——地高辛（簡易記憶法：ABCD）。

52. 在HMG-CoA還原酶抑製劑（他汀類藥物）中，降低LDL-C能力最大的藥物是瑞舒伐他汀（40mg）和阿托伐他汀（80mg），均能使LDL-C降低≥50%，為高強度他汀。

53. 研究已證實他汀類藥物對於肝病患者來說是安全的：近年一些大型前瞻性隊列研究評估了普伐他汀、阿托伐他汀的安全性，對象是肝酶正常並有基礎肝病的患者，研究結果均表明，應用他汀類藥物雖然可能出現肝功能輕度異常，但並無嚴重肝酶升高傾向且不同時存在肝臟合成功能障礙。

54. 服用HMG-CoA還原酶抑製劑和未服用該類藥物的患者肝衰竭發生率相似。

55. 洛伐他汀與環孢菌素（水平升高）相關，因此以往被用於肝移植患者，來降低環孢菌素劑量。

56. HMG-CoA還原酶抑製劑與糖尿病、蛋白尿和記憶力下降風險升高的相關性不大。

57. HMG-CoA還原酶抑製劑可引起肌痛，但很少引起橫紋肌溶解。

58. 使用輔酶Q10和維生素D補充劑對於缺乏這類物質的人群，可能降低他汀誘發的肌痛。

59. 第一個被發現的HMG-CoA還原酶抑製劑是美伐他汀（Mevastatin），但動物實驗中它可引起肝癌。

60. 洛伐他汀是從土麴黴中分離出來的，這引起了研究者對動脈粥樣硬化與感染之間關聯的興趣。

二、心電圖篇

1. 不規則心律包括有規律的不等（regularly irregular）和無規律的不等（irregularly irregular）——有規律的不等，儘管RR間距不等，但其變化是有規律的，例如二度房室傳導阻滯、一度房室傳導文氏型、竇性心律伴室早（二聯律或三聯律）等；無規律的不等是心律絕對不齊，主要包括3種：房顫、房撲伴可變傳導和多源性房性心動過速。

2. 房室分離可見於三度房室傳導阻滯、室性心動過速和房顫等。

3. 對於寬QRS波心動過速，如果不能區分室上速或室速應按室速處理，直到證明不是室速；Brugada四步法可鑒別室速和室上速伴差傳。

4. 如果心電圖未發現P波，且QRS波群為無規律的不等（irregularly irregular），則存在房顫。

5. 心包炎的心電圖表現：瀰漫性ST段抬高（所有導聯，除了aVR和V1），呈凹陷型。

6. PR段壓低可見於急性心包炎和心房梗死等。

7. 心包炎III階段心電圖可見瀰漫性T波倒置。

表 急性心包炎心電圖表現的4個階段

（表格來源：吳祥.心包炎心電圖表現新、老三大特點）

8. 通過T波振幅/ST段抬高比值可以區分心包炎和早期復極化：比值＞4為早復極（ST段抬高為T波振幅的25%以下）；早復極的ST段抬高在運動后可消失，而心包炎不這樣。

9. 如果存在左束支傳導阻滯（LBBB），可以通過Sgarbossa標準、Chapman征或Cabrera征來診斷急性心肌梗死。

10. V1導聯R波振幅大於S波可見於：右束支傳導阻滯（RBBB）、後壁梗死、WPW（A型）、右心室肥厚、室性心動過速伴右束支阻滯形態、Duchenne型肌營養不良的孤立性後壁肥厚等。

11. V1導聯Epsilon波可見於致心律失常性右心室發育不良（ARVD），是緊隨QRS波群之後的高頻、低幅的棘波或震蕩波。

12. Osborn波（J波）是指QRS綜合波結束和ST段起始的結合點（J點）抬高≥0.1mV，時程≥20ms，圓頂樣或駝峰樣向上偏離基線的波；可見於低體溫和高鈣血症等臨床情況。

13. 高鈣血症可表現為QT間期縮短。

14. 右位心心電圖可見I導聯QRS波群負向，P波和T波倒置；V4-V6導聯低電壓。

15. 低鉀血症心電圖可見U波，為T波之後的正向波。

16. 高鉀血症心電圖起初可見高尖T波，繼而出現QRS波群增寬（室內傳導延遲），然後是心動過緩，最終出現「正弦波」。

17. 超急性期T波是在急性心肌梗死最初幾分鐘即可出現的高而寬的T波。

18. δ波（Delta波）可見於Wolff-Parkinson-White綜合征。

19. 肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）心電圖側壁導聯可見匕首樣尖銳的異常Q波，提示左心室肥厚。

20. 急性肺栓塞最常見的心電圖改變是竇性心動過速，典型改變為SI QIII TIII。

21. 室內傳導系統為三分支系統（右束支、左前分支、左後分支），三支中任何兩支傳導阻滯的組合稱為雙分支傳導阻滯；最常見的是右束支伴左前分支阻滯，其次是右束支伴左後分支阻滯，以及左前分支伴左後分支阻滯（又稱分支型左束支傳導阻滯）。

22. 三分支阻滯是指同時累及右和左束支的傳導異常，其診斷需要右束支、左前分支和左後分支均存在傳導異常的證據。

23. 2:1房室阻滯是二度房室傳導阻滯的一種，分為I型和II型：（1）若PR間期逐漸延長直至QRS波群脫落（P波不能下傳），QRS波形窄，則很有可能是I型（文氏型）；（2）若PR間期固定，每隔一個或數個心動周期出現一個或數個心室漏搏，下傳心動周期的PR間期可正常或延長，QRS時間延長，則很有可能是II型（莫氏型）。

24. 對於2:1房室阻滯，我們可以通過頸動脈竇按摩、阿托品或者運動來區分是I型還是II型二度房室傳導阻滯。

25. 後壁心梗表現為V1、V2導聯ST段壓低而不是抬高，伴V1導聯R:S比值＞1。

26. 房早未下傳二聯律需與 2：1房室傳導阻滯、竇性心動過緩相鑒別。

27. 房顫時可見粗大f波（＞1mm）或細小f波（＜1mm）。

28. 順時針房撲（CW—AFL），下壁導聯P波正向；逆時針房撲（CCW—AFL），下壁導聯P波負向。

29. 多源性房性心動過速（MAT）：一張心電圖同一導聯上有≥3種不同形態的P波，QRS頻率＞100；遊走性心房起搏點（WAP）：一張心電圖上有≥3種不同形態的P波，QRS頻率＜100；室性節律：符合室性心動過速標準，但心率＜100。

30. 左心房肥厚，心電圖可見P波增寬、常呈雙峰狀。左心房肥厚常由二尖瓣病變引起，故稱為二尖瓣型P波（P-mitrale）。

31. 左心室室壁瘤心電圖可見胸前導聯ST段長期抬高。

32. 低電壓可見於：肥胖、COPD、心包積液、嚴重的甲狀腺功能減退、肺氣腫、大面積心肌損傷/壞死、浸潤/限制性疾病（如澱粉樣變心肌病）等。

33. 電交替是指來自同一起搏點心搏的心電圖形態和/或電壓甚至極性呈交替性變化，P波、QRS波群、ST段、T波、U波等均可能發生電交替。大量心包積液時心臟發生擺動，心電圖可見QRS波振幅和電軸發生交替性改變。

34. 竇性心律失常的PP間期≥120ms。

35. 低鈣血症心電圖可見QT間期延長，主要源自ST段延長而T波基本正常。

36. Wellens現象發生於左前降支近端次全閉塞，有2種類型：I型為心絞痛緩解后胸前導聯T波對稱性深倒置；II型為V1- V3導聯T波雙向。

37. 地高辛可引起ST段壓低，呈下斜型或魚鉤樣改變。房性心動過速伴2:1房室阻滯是地高辛中毒的常見心律。

38. 雙向性室性心動過速發作時同一導聯出現兩種形態不同的寬大畸形QRS波按順序交替出現，兩種形態均符合室速標準；常見於洋地黃中毒。

39. 急性顱內出血、顱腦創傷和頸動脈內膜切除術等可引起明顯的T波倒置和QT間期延長。

40. 原發孔型房間隔缺損心電圖可見不完全性右束支傳導阻滯伴電軸左偏。繼發孔型房間隔缺損心電圖可見不完全性右束支傳導阻滯伴電軸右偏。

三、心血管疾病篇

1. 斜卧呼吸是坐起來時氣短，仰卧時緩解（與端坐呼吸相反）；可見於肺動靜脈畸形（肝肺綜合征）和左心房粘液瘤。斜卧呼吸-直立性低氧血症（POS）是以體位性低氧血症伴有呼吸困難為特徵的罕見綜合征，在卵圓孔未閉患者中較易發生，其特點為立位時氣短明顯加重，氧飽和度及氧分壓明顯下降，卧位時緩解。

2. TIMI風險評分可以評估有潛在心絞痛癥狀患者的預后。

3. 不穩定性心絞痛或非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）早期侵入性策略的高風險特徵：

✔心臟生物標誌物水平升高（CK-MB）

✔新出現的ST段下降

✔充血性心衰癥狀或體征

✔血流動力學不穩定

✔持續性室性心動過速或心室顫動

✔6個月內接受過冠脈介入治療

✔既往接受過CABG治療

✔高TIMI風險評分

✔左心室收縮功能下降（EF＜40%）

✔休息時有複發性心絞痛或伴低水平活動

✔非侵入性檢查發現高危特徵

4. ST段抬高型心肌梗死（STEMI）靜脈溶栓的絕對禁忌證包括：

①既往任何時間腦出血病史；

②腦血管結構異常（如動脈瘤或動靜脈畸形）；

③顱內惡性腫瘤（原發或轉移）；

④3個月內缺血性腦卒中或短暫性腦缺血發作（TIA）史；

⑤可疑或確診主動脈夾層；

⑥活動性出血或出血性素質（不包括月經來潮）；

⑦3個月內的嚴重頭部閉合性創傷或面部創傷。

5. STEMI靜脈溶栓的相對禁忌症包括：

①慢性、嚴重、未得到良好控制的高血壓（收縮壓≥180mmHg或舒張壓≥110mmHg），需在控制血壓的基礎上（收縮壓＜160mmHg）開始溶栓治療；

②心肺復甦胸外按壓持續時間＞10分鐘或有創傷性心肺復甦操作（肋骨骨折、心包積血）；

③痴獃或已知其他顱內病變；

④3周內創傷或進行過大手術或4周內發生過內臟出血；

⑤2周內進行不能壓迫止血部位的大血管穿刺；

⑥感染性心內膜炎；

⑦妊娠；

⑧活動性消化性潰瘍；

⑨終末期腫瘤或嚴重肝腎疾病；

⑩正在使用抗凝藥物，國際標準化比值（INR）水平越高，出血風險越大。

6. CHA2DS2-VASc或CHADS2評分可以用來評估房顫患者的血栓栓塞風險，並決定是否抗栓治療。

7. 對於寬QRS波心動過速，如果不能區分室上速或室速應按室速處理，直到證明不是室速。

8. 在收縮期心力衰竭的治療中，ACEI、ARB和β受體阻滯劑需要緩慢滴定至目標劑量，以獲得最大的益處。

9. 心力衰竭加重的最常見原因包括藥物不依從、液體/鈉限制不依從、心律失常、缺血或急性冠脈綜合征、原發病（心肌病/瓣膜病等）進展。

10. 冠狀動脈痙攣患者應避免使用β受體阻滯劑或者α受體阻滯劑，以免發生血管收縮、痙攣加重。

11. 在決定使用房室結阻斷藥物減慢房顫心率時，需要了解患者的射血分數，因為如果射血分數下降應避免使用地爾硫卓等非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。

12. 二尖瓣狹窄的最常見原因是風濕性瓣膜病（美國，99%）。

13. 二尖瓣環擴張時會出現功能性二尖瓣反流，通常是由於左心室擴大；反流束向心性分佈。

14. 當二尖瓣瓣葉本身有問題時，發生器質性二尖瓣反流；如果前葉有問題，反流束方向向後，如果後葉有問題，反流束方向向前。

15. 表現為休克（低血壓）和肺水腫的疾病有急性二尖瓣反流和急性室間隔缺損。

16. 嚴重二尖瓣反流患者的射血分數應為65％或以上；如果低於65％，左心室收縮功能障礙可能是二尖瓣反流本身引起的。

17. 三尖瓣反流很少需要外科手術，但合併難治性右心衰的嚴重病例需要手術治療。

18. 主動脈瓣反流和其他高輸出狀態（敗血症，甲狀腺功能亢進，Paget氏病的動靜脈畸形）可導致脈壓增大。

19. 嚴重主動脈瓣反流可表現為多種外周徵象，因每搏輸出量增加。

20. 勞力性心絞痛、暈厥和呼吸困難（心力衰竭所致）是經典的主動脈瓣狹窄三聯征。嚴重癥狀性主動脈瓣狹窄如果未接受主動脈瓣置換術，出現呼吸困難、暈厥和心絞痛癥狀患者的平均預期壽命分別為2年、3年和5年。

21. 主動脈瓣置換的指征是嚴重主動脈瓣狹窄，癥狀加重或左心室收縮功能障礙。

22. 主動脈瓣狹窄與小腸血管發育不良有關，可引起胃腸道出血。這種情況被稱為Heyde』s綜合征，需主動脈瓣置術治療。主動脈瓣狹窄產生的血管內剪切力，可引起獲得性血管性血友病，導致胃腸出血。

23. 經導管主動脈瓣置換術（TAVR）適用於高手術風險的嚴重癥狀性主動脈瓣狹窄。

24. 平均壓差和主動脈瓣口面積是確定主動脈瓣狹窄嚴重程度的兩個超聲心動圖指標。

25. Wilkin超聲心動圖評分可用於評估風濕性二尖瓣狹窄患者是否符合經皮球囊二尖瓣成形術適應證。

四、心臟查體篇

1. 房顫時不能聞及第四心音（S4）。

2. 嚴重二尖瓣狹窄時不能聞及第三心音（S3）。

3. 運動員、妊娠女性以及部分健康年輕人可聞及S3。

4. S3提示可能有嚴重的收縮性心衰。

5. S4通常是病理性的，提示收縮性心衰、左心室肥厚或活動性心肌缺血。

6. 第一心音（S1）增強的因素包括短PR間期、心率快和輕度二尖瓣狹窄。

7. 第一心音（S1）減弱的因素包括長PR間期、心率慢和嚴重二尖瓣狹窄。

8. 第二心音（S2）固定分裂即分裂的S2不受吸氣、呼氣的影響，心音的兩個成分間的時距相對固定，常見於房間隔缺損。吸氣時增加的右心房回心血量及右心房壓力使血液左向右分流減少；呼氣時右心房回心血量減少，但左向右分流增加，從而使右心房容量和右心室排血量保持相對恆定，形成第二心音的固定分裂。

9. 第二心音反常分裂又稱逆分裂，即第二心音分裂在呼氣末較明顯，而深吸氣末反而不清楚。這是由於左束支傳導阻滯、主動脈瓣狹窄、肥厚型梗阻性心肌病及嚴重高血壓等病理情況下，主動脈瓣關閉明顯遲於肺動脈瓣的關閉，即P2在前，A2在後，吸氣時P2推遲，P2與A2的時距縮短，分裂不明顯；而呼氣時P2與A2的時距較吸氣時大，分裂明顯。第二心音反常分裂幾乎都是病理性的，具有臨床意義。

10. 增寬的第二心音分裂可見於嚴重二尖瓣狹窄、肺動脈口狹窄及右束支傳導阻滯。

11. 嚴重的三尖瓣反流引起頸靜脈搏動的大「V波」，又稱迴流波，為右心室收縮時，血液迴流到右房大靜脈所致；與V波同步，肝臟有不同程度的收縮期搏動。

12. 三尖瓣反流（TR）心臟聽診可聞及胸骨左緣第4、5肋間的全收縮期吹風樣雜音，雜音在深吸氣末增強，稱為Carvallo征。典型體征在嚴重三尖瓣返流的病人中可以缺如。如肝臟長期鬱血而致硬化，反而不再有搏動；右心容量負荷達到極點后，雜音不再隨吸氣而增強，故Carvallo征可以陰性。

13. 主動脈瓣狹窄中的Galliveridin現象即心臟雜音放射到心尖部，可聞及全收縮期二尖瓣反流樣雜音。用力握拳或短暫的動脈閉塞可增加二尖瓣反流雜音，但不是主動瓣狹窄雜音。

14. 體格檢查時如何判斷主動脈瓣狹窄的嚴重程度？有三種方法：（1）雜音峰值的出現時間（收縮晚期→嚴重）、（2）S2心音的強度（輕柔或不存在→嚴重）；（3）細遲脈（Pulsus Parvus et Tardus），即頸動脈脈搏上升緩慢、細小而持續。

15. 在竇性心律時，典型的二尖瓣狹窄的雜音是舒張期隆隆樣雜音，收縮期前（舒張晚期）加強，加強的原因是心房收縮；當出現房顫時，心房收縮消失，雜音在收縮期前則不增強。

16. 主動脈瓣反流雜音的特點包括：

✔舒張早期減弱。

✔如果是瓣膜疾病導致主動脈瓣反流（如，心內膜炎），雜音在左下胸骨邊界（主動脈瓣第二聽診區）；如果是主動脈擴張導致反流（如，馬凡綜合征的升主動脈瘤），雜音在右上胸骨邊界（主動脈瓣聽診區）。

17. 主動脈瓣反流雜音的最佳聽診方法是患者身體前傾，同時深吸氣后屏住呼吸。

18. 隨著主動脈瓣反流加重，舒張早期雜音變得更短，因為主動脈和左心室壓力更快地達到平衡。

19. 在患者背部可聞及雜音的是二尖瓣反流和主動脈縮窄。

20. Austin-Flint雜音見於中重度主動脈瓣關閉不全，由於舒張期血流由主動脈反流入左心室，將二尖瓣前葉衝起，造成相對性二尖瓣狹窄的心尖部舒張期隆隆樣雜音。

21. 由於每搏輸出量增加，嚴重主動脈瓣反流可出現多種外周徵象，包括：

Corrigan's脈（水沖脈，陷落脈）：脈搏快速有力的驟起驟落，猶如潮水漲落。由周圍血管擴張或存在分流所致——前者常見於甲亢、嚴重貧血、腳氣病等，後者見於主動脈瓣反流、先天性心臟病動脈導管未閉、動靜脈瘺。檢查方法：檢查者握緊被檢查者手腕掌面，食指、中指、環指指腹觸於橈動脈上，遂將其前臂高舉超過頭部，有水沖脈者可使檢查者明顯感知猶如水沖的脈搏。

De Musset's征（點頭征）：頸動脈搏動節律一致的點頭運動。典型的點頭征見於嚴重主動脈瓣關閉不全，主要是主動脈瓣反流造成脈壓差增大和頸動脈高動力性搏動，連帶頭部點頭樣運動形成的。

Muller's征：懸雍垂搏動。

Quincke's征：輕壓甲床可見毛細血管搏動。

Traube's征：股動脈處可聞及收縮和舒張音（猶如槍擊）。

Duroziez's征：用聽診器的鐘型體件向股動脈逐漸加壓，可聞及收縮期和舒張期雙重吹風樣雜音；亦可見於甲亢。

Hill's征：腘動脈收縮壓較肱動脈收縮壓高≥60mmHg（主動脈瓣反流最敏感的體征）。

Shelly's征：頸部搏動。

Rosenbach's征：肝臟搏動。

Becker's征：視網膜小動脈搏動。

Gerhardt's征（aka Sailer's征）：在脾腫大的情況下，可見脾臟搏動。

Mayne's征：前臂高舉超過頭部，舒張壓降低15 mmHg（非特異性）。

Landolfi's征：瞳孔搏動——收縮期收縮，舒張期擴張。

此外，還可見其他部位血管搏動徵象。

22. 二尖瓣關閉不全前葉損害為主時，雜音向左腋下或左肩胛下傳導；後葉損害為主者，雜音向心底部傳導。

23. 用力握拳或短暫的動脈閉塞可使二尖瓣反流雜音增強，因為後負荷增加。

24. 舒張期隆隆樣雜音及開放拍擊音（開瓣音）為二尖瓣狹窄的典型體征。第二心音與開瓣音間期表示二尖瓣狹窄程度，間期越短（開瓣音越早，提示左心房壓力更高），狹窄越重。

25. 室間隔缺損（VSD）中的小型缺損（3～4mm）分流量小，雜音明顯，稱為羅傑氏雜音，此型缺損稱為羅傑氏病。

26. 房間隔缺損可在肺動脈瓣聽診區聞及漸強漸弱的收縮期雜音，常出現S2固定分裂。

27. 動脈導管未閉的雜音在整個收縮期和舒張期是連續的，因為收縮期和舒張期主動脈壓（通常為120/80）總是高於肺動脈壓（通常為25/10）。

28. 二尖瓣反流、三尖瓣反流和室間隔缺損可聞及全收縮期雜音，即收縮期雜音可占整個收縮期並可遮蓋S1甚至S2。

29. 心房和心室同時收縮，頸靜脈搏動間斷不規則增強，稱為大炮波（A波），見於房室分離（完全性心臟阻滯或室性心動過速）。

30. Roth斑、Janeway損害、Osler結節和裂片形出血均為心內膜炎的周圍體征——Roth斑又稱中心白點網膜出血，為許多全身性疾病的網膜出血特徵，常見於感染性心內膜炎；Janeway損害是手掌和足底無痛性出血紅斑，主要見於急性感染性心內膜炎；Osler結節為指和趾墊出現豌豆大的紅或紫色痛性結節，較常見於亞急性感染性心內膜炎；裂片形出血，即指、趾甲下線狀出血，可見於亞急性心內膜炎。

31. 兩側橈動脈脈搏不對稱可見於主動脈夾層（壓迫鎖骨下動脈）或動脈粥樣硬化鎖骨下動脈閉塞。

32. 對於急性胸痛患者，測量雙臂血壓有助於發現主動脈夾層。主動脈夾層如果累及鎖骨下動脈，一側手臂血壓會顯著降低（常為左側）。

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