詳解「血氣分析」，每個醫生都要會

血氣分析可以了解氧氣的供應和酸鹼平衡狀況，是搶救危重病人和手術中監護的重要指標之一。有采自於動脈和靜脈血兩種，但靜脈血不能反映氧和情況，臨床上常用動脈血。

來源丨醫學之聲

血氣分析測定標本採集的基本要求：

1.合理的采血部位（橈動脈、肱動脈、股動脈）；

2.嚴格地隔絕空氣，在海平面大氣壓下（101.3kPa，760mmHg）、安靜狀態下，採集肝素抗凝血；

3.標本採集后立即送檢，若血標本不能及時送檢，應將其保存在4攝氏度環境中，但不得超過2小時；

4.吸氧者若病情許可應停止吸氧30分鐘后再采血送檢，否則應標記給養濃度及流量，且註明是否使用呼吸機。

血氣分析儀可直接測定的有動脈氧分壓、動脈二氧化碳分壓、動脈氫離子濃度，然後根據相關的方程式有上述三個測定值計算出其他多項指標，從而判斷肺換氣功能及酸鹼平衡狀況。

一、動脈血氧分壓

年齡的計算公式：

PaO2=100mmHg-（年齡*0.33）+/-5mmHg

參考值：

95~100mmHg（12.6~13.3kPa）

臨床意義：

1.判斷有無缺氧和缺氧的程度 造成低氧血症的原因有肺泡通氣不足、通氣血流比例失調、分流及彌散功能障礙等。輕度：80~60mmHg，中度：60~40mmHg，重度：＜40mmHg，當PaO2在20mmHg以下，生命難以維持。

2.判斷有無呼吸衰竭的指標 Ⅰ型指缺氧而無CO2瀦留（PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常）；Ⅱ型是指缺氧伴有CO2瀦留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。

二、肺泡-動脈血氧分壓差

肺泡氧分壓（PAO2）與動脈血氧分壓（PaO2）之差（PA-aO2）。是反映肺換氣功能的指標，能較早地反映肺部氧攝取狀況。產生原因是肺內存在生理分流，正常支氣管動脈血未經氧合而直接進入肺靜脈，其次是營養心肌的最小靜脈血直接進入左心室。

參考值：

正常年輕人約為15~20mmHg，隨年齡增加而增大，但最大不超過30mmHg。

臨床意義：

1.P（A-a）O2增大伴有PaO2降低：提示肺本身受累所致氧和障礙，主要見於：①右-左分流或肺血管病變使肺內動靜脈解剖分流致靜脈血摻雜；②彌散性間質性肺病、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合症等所致的彌散障礙；③通氣血流比例嚴重失調，如阻塞性肺氣腫、肺不張、或肺栓塞。

2.P（A-a）O2增大而無PaO2降低：見於肺泡通氣量明顯增加，而大氣壓、吸入氣氧流量與機體耗氧量不變時。

三、動脈血氧飽和度

參考值：95%~98%

臨床意義：

1.可作為判斷機體是否缺氧的一個指標，但是反映缺氧並不敏感，主要原因是由於氧合血紅蛋白解離曲線呈S形的特性，SaO2較輕度的缺氧時儘管PaO2已有明顯下降，SaO2可無明顯變化。

2.氫離子增加（PH下降）、體溫升高、PaCO2升高，2,3二磷酸甘油酸含量增加，曲線右移，否則，左移。曲線右移即氧與血紅蛋白親和力減弱，有利於對組織供氧，因此，在處理酸鹼失衡時，在某一範圍內寧酸勿鹼。

四、動脈血二氧化碳分壓

PaCO2可作為肺泡通氣量的指標，不受其它因素影響。血氣報告中，通過PaCO2值可了解作為氣體交換大前提的通氣量是否充分。PaCO2受肺泡通氣量、環境和肺狀態因素的影響，故對PaO2的評價比對PaCO2跟困難。

參考值：

35~45mmHg，平均值40mmHg。靜脈血較動脈血高5~7mmHg。

臨床意義：

1.判斷呼吸衰竭類型和程度的指標 Ⅰ型呼吸衰竭，PaCO2可略降低或正常；Ⅱ型呼吸衰竭，PaCO2＞50mmHg；肺性腦病時，PaCO2一般應＞70mmHg。

2.判斷呼吸性酸鹼平衡失調的指標 PaCO2＞50mmHg為呼吸衰竭；PaCO2＞45mmHg提示呼吸性酸中毒或代謝性鹼中毒的呼吸代償；PaCO2＜35mmHg提示呼吸性鹼中毒或代謝性酸中毒的呼吸代償。PaCO2可由通氣量不足引起，如慢阻肺、哮喘、呼吸機麻痹等疾病；呼吸性鹼中毒表示通氣量增加，可見於各種原因所致的通氣量增加。

3.判斷代謝性酸鹼失衡的代償反映 代謝性酸中毒時可經肺代償后PaCO2降低，最大代償極限為PaCO2降至10mmHg。代謝性鹼中毒時經肺代償后PaCO2升高，最大代償極限為PaCO2升至55mmHg。

五、PH值

表示體液氫離子的濃度的指標或酸鹼度。PH值取決於血液中碳酸氫鹽緩衝對（BHCO3/H2CO3），其中碳酸氫由腎調節，碳酸由肺調節，其兩者的比值為20:1，血PH為7.40。動脈血PH值的病理改變最大範圍為6.80~7.80。

參考值：

7.35~7.45，平均7.40。氫離子35~45mmol/l，平均40mmol/l。

臨床意義：

PH變化取決於HCO3-/PaCO2比值，HCO3-，PaCO2任何一個變數的原發變化可引起另一個變數的同向代償性變化，即原發HCO3-升高，必有代償的PaCO2升高，原發HCO3-下降，必有代償的PaCO2下降。原發失衡變化必大於代償變化。PH＜7.35為失代償性酸中毒，存在酸血症；PH＞7.45為失代償性鹼中毒，有鹼血症；PH值正常可有三種情況：無酸鹼失衡、代償性酸鹼失衡、混合型酸鹼失衡。臨床上不能單用PH值區別代謝性與呼吸性酸鹼失衡，尚需結合其他指標進行判斷。

六、標準碳酸氫鹽SB

標準碳酸氫鹽是指在38攝氏度，血紅蛋白完全飽和，經PaCO2為40mmHg的氣體平衡后的標準狀態下所測得的血漿HCO3-濃度。

參考值：

22~27mmol/l，平均24mmol/l。

臨床意義：

是準確反映代謝性酸鹼平衡的指標。SB一般不受呼吸的影響（受腎調節）。

七、實際碳酸氫鹽AB

指在實際PaCO2和血氧飽和度條件下所測得血漿HCO3-濃度。

參考值：

22~27mmol/l，平均24mmol/l。HCO3-＜22mmol/L可見於代酸或呼鹼代償，HCO3-＞27mmol/L見於代鹼或呼酸代償。

臨床意義：

1.同樣反映酸鹼平衡中的代謝性因素，與SB不同之處在於AB尚在一定程度上受呼吸因素的影響。

2.AB增高可見於代謝性鹼中毒，亦可見於呼吸性酸中毒經腎代償時的反應，慢性呼吸性酸中毒事，AB最大代償可升至45mmol/l；AB降低既見於代謝性酸中毒，亦見於呼吸性鹼中毒經腎代償的結果，最大代償可下降至12mmol/l。

3.AB與SB的差數反應呼吸因素對血漿HCO3-影響的程度。當呼吸性酸中毒時，AB＞SB；當呼吸性鹼中毒時，AB＜SB；相反，代謝性酸中毒時，AB=SB＜正常值；代償性鹼中毒時，AB=SB＞正常值。（呼酸時—腎代償—HCO3-升高—AB＞SB；呼鹼時—腎代償—HCO3-降低—AB＜SB；代酸時—HCO3-降低—AB=SB＜正常值；代鹼時—HCO3-升高—AB=SB＞正常值）。

八、緩衝鹼BB

指血液中一切具有緩衝作用的鹼性物質（負離子）的總和，包括HCO3-、Hb-、和血漿蛋白、HPO4-。HCO3-是BB的主要成分，約佔50%，是反應代謝性因素的指標。

參考值：

45~55mmol/l，平均50mmol/l。

臨床意義：

1.反應機體對酸鹼平衡失調時總的緩衝能力，不受呼吸因素、CO2改變的影響。

2.BB增加提示代謝性鹼中毒，BB減少提示代謝性酸中毒。僅BB一項降低要考慮貧血（血紅蛋白低），因此不能很好反映代謝分量變化。

九、剩餘鹼BE

指在38攝氏度，血紅蛋白完全飽和，經PaCO2為40mmHg的氣體平衡后的標準狀態下，將血液標本滴定至PH等於7.40所需要的酸或鹼的量，表示全血或血漿中鹼儲備增加或減少的情況。需加酸者表示血中有多餘的鹼，BE為正值；相反，需加鹼者表明血中鹼缺失，BE為負值。

參考值：

0+/-2.3mmol/l

臨床意義：

BE只反應代謝性因素的指標，與SB的意義大致相同。

十、陰離子間隙AG

血漿中未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）的差值。計算公式：

AG=Na+-（Cl-+HCO3-）。

AG升高數=HCO3-下降數。

參考值：8~16mmol/l

AG=Na-(HCO3-+Cl-)

臨床意義：

AG越大，判定代酸越可靠，AG正常，不等於無代酸，可能存在高氯性代酸。

1.高AG代謝性酸中毒以產生過多酸為特徵，常見於乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒。

2.正常AG代謝性酸中毒，又稱高氯性酸中毒，可由HCO3-減少（如腹瀉）、酸排泄衰竭（如腎小管酸中毒）或過多使用含氯的酸（如鹽酸精氨酸）。

3.判斷三重酸鹼失衡中AG增大的代謝性酸中毒。＞30mmol/l肯定酸中毒；20~30mmol/l時酸中毒可能性很大；17~19mmol/l只有20%有酸中毒。

十一、潛在HCO3-

指排除並存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用之後的HCO3-，用公式表示潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG，其意義可揭示代鹼+高AG代酸和三重酸鹼失衡中的代鹼。

三重酸時實測HCO3-反應了：①呼酸引起的代償性HCO3-↑；②代鹼引起的HCO3-原發性↑；③高AG代酸的原發性HCO3-↓。

為了正確反映高AG代酸時等量HCO3-下降，提出了潛在HCO3-，假如體內沒有高AG代酸，體內應有的HCO3-值，即潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG，因此在判斷TABD時呼酸或呼鹼代償程度時應該有潛在HCO3-與預計HCO3-相比，可揭示被高AG代酸所掩蓋的TABD中代鹼的存在。