羅子鳴：治療痛風不是忌口就行！

痛風是由單鈉尿酸鹽（MSU）沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄減少所致的高尿酸血症直接相關，特指急性特徵性關節炎和慢性痛風石疾病，主要包括急性發作性關節炎、痛風石形成、痛風石性慢性關節炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結石，重者可出現關節殘疾和腎功能不全。痛風常伴腹型肥胖、高脂血症、高血壓、2型糖尿病及心血管病等表現。

痛風最重要的生化基礎是高尿酸血症。正常成人每日約產生尿酸750mg，其中80%為內源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進入尿酸代謝池（約為1200mg），每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝，其中1/3約200mg經腸道分解代謝，2/3約400mg經腎臟排泄，從而可維持體內尿酸水平的穩定，其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血症。

1.原發性痛風

多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅佔10%～20%。尿酸生成過多在原發性高尿酸血症的病因中佔10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽（PRPP）合成酶活性亢進。原發性腎臟尿酸排泄減少約佔原發性高尿酸血症的90%，具體發病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質性疾病。

2.繼發性痛風

指繼發於其他疾病過程中的一種臨床表現，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多症、溶血性貧血和癌症等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸產生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排泄減少，導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿葯、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪醯胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，腎移植患者長期服用免疫抑製劑也可發生高尿酸血症，可能與免疫抑製劑抑制腎小管排泄尿酸有關。

痛風依病因不同可分為原發性和繼發性兩大類。原發性痛風指在排除其他疾病的基礎上，由於先天性嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄障礙所引起；繼發性痛風指繼發於腎臟疾病或某些藥物所致尿酸排泄減少、骨髓增生性疾病及腫瘤化療所致尿酸生成增多等。

臨床表現

痛風多見於中年男性，女性僅佔5%，主要是絕經后女性，痛風發生有年輕化趨勢。痛風的自然病程可分為四期，即無癥狀高尿酸血症期、急性期、間歇期、慢性期[3]。臨床表現如下：

1.急性痛風性關節炎

多數患者發作前無明顯徵兆，或僅有疲乏、全身不適和關節刺痛等。典型發作常於深夜因關節痛而驚醒，疼痛進行性加劇，在12小時左右達高峰，呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，難以忍受。受累關節及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限。多於數天或2周內自行緩解。首次發作多侵犯單關節，部分以上發生在第一跖趾關節，在以後的病程中，部分患者累及該部位。其次為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節，肩、髖、脊柱和顳頜等關節少受累，可同時累及多個關節，表現為多關節炎。部分患者可有發熱、寒戰、頭痛、心悸和噁心等全身癥狀，可伴白細胞計數升高、紅細胞沉降率增快和C反應蛋白增高等。

2.間歇發作期

痛風發作持續數天至數周后可自行緩解，一般無明顯後遺症狀，或遺留局部皮膚色素沉著、脫屑及刺癢等，以後進入無癥狀的間歇期，歷時數月、數年或十餘年後複發，多數患者1年內複發，越發越頻，受累關節越來越多，癥狀持續時間越來越長。受累關節一般從下肢向上肢、從遠端小關節向大關節發展，出現指、腕和肘等關節受累，少數患者可影響到肩、髖、骶髂、胸鎖或脊柱關節，也可累及關節周圍滑囊、肌腱和腱鞘等部位，癥狀趨於不典型。少數患者無間歇期，初次發病後呈慢性關節炎表現。

3.慢性痛風石病變期

皮下痛風石和慢性痛風石性關節炎是長期顯著的高尿酸血症，大量單鈉尿酸鹽晶體沉積於皮下、關節滑膜、軟骨、骨質及關節周圍軟組織的結果。皮下痛風石發生的典型部位是耳郭，也常見於反覆發作的關節周圍及鷹嘴、跟腱和髕骨滑囊等部位。外觀為皮下隆起的大小不一的黃白色贅生物，皮膚表面菲薄，破潰後排出白色粉狀或糊狀物，經久不愈。皮下痛風石常與慢性痛風石性關節炎並存。關節內大量沉積的痛風石可造成關節骨質破壞、關節周圍組織纖維化和繼發退行性改變等。臨床表現為持續關節腫痛、壓痛、畸形及功能障礙。慢性期癥狀相對緩和，但也可有急性發作。

4.腎臟病變

（1）慢性尿酸鹽腎病尿酸鹽晶體沉積於腎間質，導致慢性腎小管一間質性腎炎。臨床表現為尿濃縮功能下降，出現夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白細胞尿、輕度血尿及管型尿等。晚期可致腎小球濾過功能下降，出現腎功能不全。

（2）尿酸性尿路結石尿中尿酸濃度增高呈過飽和狀態，在泌尿系統沉積並形成結石。在痛風患者中的發生率在20%以上，且可能出現於痛風關節炎發生之前。結石較小者呈砂礫狀隨尿排出，可無癥狀；較大者可阻塞尿路，引起腎絞痛、血尿、排尿困難、泌尿系感染、腎盂擴張和積水等。

（3）急性尿酸性腎病血及尿中尿酸水平急驟升高，大量尿酸結晶沉積於腎小管、集合管等處，造成急性尿路梗阻。臨床表現為少尿、無尿，急性腎功能衰竭；尿中可見大量尿酸晶體。多由惡性腫瘤及其放化療（即腫瘤溶解綜合征）等繼發原因引起。

痛風，這個病可真不少見。現在生活條件好了，肉類食物比例大幅度增高，人體攝入過多的嘌呤，其代謝產物尿酸鹽堆積，超過體液的飽和度時便析出結晶。

越到肢體末端，比如說手指頭、腳趾頭，其血流越緩慢，體溫越低，結晶就越容易析出。

這些尿酸鹽結晶對感覺神經的刺激作用很大，疼起來可真受不了，時間長了還能造成關節損傷、畸形！

生育期女性得益於雌激素促尿酸排泄的作用，痛風的風險較小，而男性和更年期女性朋友可真的要小心了。

浙江諸暨普安中醫院 院長羅子鳴認為：治療痛風不是忌口就行！適當控制必須長期堅持才有效。

痛風在皇帝內經記載為熱血風痛正，主要是經常喝酒過多，吃魚，吃肉，風入體內不得散，腎熱尿潢排毒為盡，久沉關節炎熱得痛風石，應該清熱解毒，利尿排石，計酒，記肉，記豆腐內，記煙草，運動排漢，多吃素菜類，痛風得治療。

都說痛風的禍根在於生活條件的提升和營養狀況的改善，不過，肉、蛋、奶給民眾體質帶來的好處，遠遠大過這些弊端。為了這個病，大家回到解放前一樣吃糠咽喝稀面帶菜色也不行。真正在忌口上出的問題，是有的人嚴格控制了幾天飲食，等不痛了又忘記了，照吃照喝，於是痛風隔不久又會發作。

所以說，正確的做法在於適當控制飲食，在保證營養和健康體質的前提下盡量少吃含嘌呤高的食物；更在於長期堅持控制。短期的忌口雖然有效，但這就像絕食減肥和考前熬夜一樣，並不是長久之計，反倒容易引起反應性加重。

在痛風發作的急性期，一定要到醫院就診，採用激素、止痛、秋水仙鹼等強效手段對抗難以忍受的疼痛；在慢性期，則需遵醫囑按時服用秋水仙鹼，保症尿酸水平平穩下降。整個過程中乃至尿酸達標后，也要長期保證對飲食的適當控制。