過敏性鼻炎有哪些發病機制？知己知彼才能百戰百勝！

人類對過敏性鼻炎發病機制的認識經歷了個漫長的過程。

1565年，義大利醫學家萊昂納多首先描述了枯草熱的癥狀，後來又經過多國醫學家多年的臨床觀察、報告以及研究，醫學界才於20世紀70年代，對過敏性鼻炎的基本病理生理學過程有了較為明確的認識。

義大利

過敏性鼻旋現在認為為鼻黏膜的I型變態反應慨患，變態反應意味著「變化了的反應能力」。臨床上變態反應較複雜．1963年Gell和Coombs將變態反應分為I、II、III、IV型，即速髮型、溶細胞型、抗原抗體複合物型及免疫複合物型，近年來又有些學者提出V、VI型等，說明變態反應表現的差異較大。從基本免疫反應來看，過敏性鼻炎屬抗體lgE介導的炎性反應。

正常人體的鼻腔管理來自於鼻腔的神經系統正常的管理狀態，鼻腔和外界相處時能保持種平衡。鼻黏膜的腺體和杯細胞分泌黏液層起捕捉、除去、阻止異物侵入和促進纖毛運動的作用；纖毛通過有序的運動來運送鼻腔內的異物，鼻腺分泌黏蛋白、各種酶，保持鼻腔穩定的pH值；以上共同維持著鼻腔穩定的內環境。只要這種平衡的內環境保持下去，就意昧著人體鼻腔是健康態，人的大腦中樞是滿意的，那麼人也是快樂的。

但如果鼻腔出現異常，來自外界的刺激和體內不良因素的干擾超出某個限童，一旦打破鼻腔的防護屏障，沒有獲得及時性的修復，就可造成鼻腔神經系統原始、自然面目的變化，使鼻腔器官、功能遭到破壞，那麼在發揮正常生理作用方面就要出現缺陷。過敏性星炎就是這樣，當過敏原進入有過敏性體質的患者體內后，破壞了鼻腔的平衡，刺激鼻腔的淋巴細胞，鼻黏膜局部及所屬淋巴結產生相應的免疫球蛋白E抗體（lgE），抗體對於機體來說是把雙刃劍，當病毒等有害物質侵入時，可以發揮強大的殺滅有害物質的作用，但當機體的自身免疫體制不完善時，則可能引起自身的過敏反應。

過敏原侵入人體產生的lgE附著於人體內的某些細胞（肥大細胞、嗜鹼性粒細胞）的表面，此時機體處於種致敏狀態，當相同的抗原（如真菌）再次侵入該機體時，激發細胞產生系列生化變化，使之脫顆粒，並釋放出些有活性的物質，如激肽、組織胺、白細胞三烯、前列腺素、細胞趨化因子等；組胺是過敏性鼻炎的最重要的介質，其可使小血管擴張、血管通透性增加、外分泌活動加強，這是過敏性鼻炎患者鼻黏膜水腫、鼻口呼吸阻力增加、分泌物增多的重要物質基礎。中醫高醫生曾針對鼻炎開過中藥處方。

上圖右上角

激肽可引起周圍血管擴張、血壓下降、血管通透性增加和組織水腫，還可引起疼痛、平滑肌收縮等反應。白細胞三烯可使鼻黏膜血流量增加，它可能是急性變態反應時組織中中性粒細胞和嗜酸性粒細胞漫潤的重要介質。前列腺素是花生四烯酸通過環加氧酶途徑代謝的產物，有類似組胺的作用。

肥大細胞

正常鼻腔分泌的稀薄液體樣物質稱為鼻涕或者星腔分泌物，其作用是幫助清除灰塵、細菌等以保持肺部的健康。通常情況下，琨台細菌和灰塵的鼻涕被人體吸至咽喉並最終進入胃內，因其分泌量很少，一般不會引起人們的注意。