術后噁心嘔吐竟然是這樣的

嘔吐是一種複雜的發射性活動，也是機體的一種保護反應。噁心即緊迫欲吐，嘔吐即胃和（或）小腸內容物經食管和口腔排出體外。術后噁心嘔吐（postoperative nausea and vomiting ，PONV）使患者有不同程度不適感，醫學知識匱乏的患者容易產生嚴重的心理負擔，因此必須重視。術前、術后交代清楚，打消患者顧慮，及時發現及時處理，同時可避免醫患間不必要的矛盾。

（一）、PONV是圍術期的重要問題

據國內外統計住院手術患者約20％～37％發生術后噁心嘔吐，大手術發生率達35％～50％，日間手術患者則為20％～80％。PONV主要發生在手術后24~48小時內，少數患者也可持續5天之久。

噁心嘔吐嚴重者可導致水電解質和酸鹼平衡紊亂、循環功能紊亂、吸入性肺炎、傷口裂開/內出血等，還導致無法口服藥物、進食水，影響患者術后恢復，是延長日間手術患者住院時間的第二大因素（四大影響因素依次為術后睏倦31％，PONV25％，心血管不良事件24％，劇烈疼痛22％）。

（二）、影響PONV發生率的因素

1.患者因素：①性別：女性發生率高於男性；②年齡：成年人發生率大於老人；③既往史：曾有PONV發生史。④吸煙：非吸煙者發生率高於吸煙者；⑤術前焦慮或胃癱者發生率高；⑥肥胖者發生率高。

2.麻醉因素：麻醉藥：術中或術后使用阿片類鎮痛葯或氧化亞氮是麻醉導致術后噁心、嘔吐的主要因素，使用硫噴妥鈉、依託咪酯或氯胺酮也增高PONV發生率。

3.手術因素：①手術時間長（90～200分鐘發生率增加10％～46％）。②胃腸道手術PONV發生率高於其他手術。

注意：①女性；②使用阿片類鎮痛葯；③非吸煙；④有PONV史或運動病史是四種主要的危險因素。Apfel認為預期發生PONV的簡單計分方法為：無以上四種情況者發生率為10％，每具備以上一種情況者發生率增加20％。

（三）、PONV的發生機制

一般認為嘔吐中樞位於腦幹的小細胞性網狀結構 , 一方面接受來自喉咽部 、胃腸道 、縱隔和高級皮層中樞的刺激 ,另一方面又接受化學感覺器觸發中心的信息 。高級皮層中樞的刺激包括視覺中樞、嗅覺中樞和味覺中樞,它們可以直接激活嘔吐中樞。化學觸髮帶（CTZ）包括5-HT 3、5-HT 4、阿片受體、膽鹼能受體、大麻受體、多巴胺受體等多種與噁心嘔吐相關的作用部位，其位於第四腦室底面血腦屏障外，不被血腦屏障保護,所以多種血液內的有毒物質可以作用於這裡 , 再將信號傳遞到嘔吐中樞。

各種衝動刺激嘔吐中樞，達到一定強度（閾值），由嘔吐中樞發出衝動，支配咽喉部的迷走神經，食管及胃的內臟神經，膈肌的膈神經，肋間肌及腹肌的脊神經，協調肌肉動作，完成嘔吐過程。嘔吐反射可分為三個過程：

噁心：咽部及上腹部不適，胃張力和蠕動減弱，幽門和賁門開放。

乾嘔：胃竇部和腹壁肌肉收縮，腹壓增加，食管及咽部開放。

嘔吐：胃和（或）小腸內容物經食管及口腔排出體外。

（四）、PONV的藥物選擇

治療PONV的藥物主要作用在嘔吐中樞和化學觸髮帶，根據抗嘔吐葯的作用部位可將抗嘔吐藥物分為：

①作用於皮層：苯二氮卓類。

苯二氮卓類主要有抗焦慮、鎮靜催眠、抗驚厥、肌肉鬆弛的作用。

②作用於化學觸髮帶：吩噻嗪類、丁醯苯類（氟哌利多和氟哌啶）、5-HT3受體拮抗藥（昂丹司瓊、格拉斯瓊、阿扎司瓊和多拉斯瓊）、苯甲醯胺類。

酚噻嗪類可能是通過阻斷化學感覺器觸發中心的多巴胺受體而發揮抗吐作用 。主要的藥物有氯丙嗪 、異丙嗪等 。低劑量的氯丙嗪 、異丙嗪可有效預防控制P O N V ,但由於這類藥物能產生嚴重的椎體外系癥狀和低血壓、明顯嗜睡等不良反應,目前已較少使用。

丁醯苯類是通過阻滯多巴胺對嘔吐中樞的刺激而發揮鎮吐效應，經常用於眩暈、運動病、使用阿片類藥物、化療嘔吐和偏頭痛所致的嘔吐。氟哌利多因可能導致QT 間期延長和尖端扭轉性室速而受到美國FDA 的黑框（black box）警告。

③作用於嘔吐中樞：抗組胺葯（苯甲嗪和羥嗪）、抗膽鹼葯（東莨菪鹼）。

抗組胺葯組胺受體可分為H1、H2 和H3 三種類型。H1 受體與過敏、炎性反應相關，H2 受體與胃酸分泌相關，H3 受體與組胺釋放有關。

抗膽鹼葯的作用機制是抑制毒蕈鹼樣膽鹼能受體，並抑制乙醯膽鹼釋放。該類藥物可阻滯前庭的衝動傳入，主要用於治療運動病、眩暈、病毒性內耳炎、梅尼埃病和腫瘤所致的噁心嘔吐。

④作用於內臟傳入神經：5-HT3受體拮抗藥、苯甲醯胺類（甲氧氯普胺）。

5-HT 受體90％存在於消化道（胃腸道黏膜下和腸嗜鉻細胞），1％～2％存在於中樞化學感受器觸髮帶。該類葯選擇性阻斷位於化學感受誘發區和迷走神經末梢的 5-HT3 受體，從而達到外周和中樞的雙重抑制作用。不推薦多次使用治療劑量，如果無效應試用另一類藥物。

苯甲醯胺類代表藥物甲氧氯普胺，其主要通過拮抗中樞多巴胺受體起作用 , 大劑量時還介導5- H T 3受體的拮抗作用 ，另外它還能促進胃和小腸運動以及提高食道下括約肌的張力 ,加速胃的排空 。常用作胃動力葯和抗腫瘤化療相關嘔吐的輔助治療用藥，常規劑量10～20mg ，並未被證明有預防PONV 作用。

⑤ 其他：皮質激素類（地塞米松和倍他米松）。

地塞米松抗嘔吐機制仍不清楚，量效關係也不明確，對中樞和外周5-HT 的產生和釋放均有抑制作用，可改變血-腦脊液屏障和對5-HT的通透性並降低血液中5-HT作用於腸道化學感受器的濃度，是其可能的抗嘔吐機制之一。地塞米松與其他抗吐葯複合應用比單純用抗吐葯的抗吐作用更強。

（五）、PONV的臨床處理

嘔吐中樞的解剖特點決定了藥物與受體位點的對應關係，目前尚無單一藥物可阻斷全部受體，故主張聯合用藥，還能減少各類藥物的副作用。 發生PONV的患者藥物選擇以甲強龍/地塞米松、氟哌利多、昂丹司瓊/阿扎司瓊三種藥物的聯合為第一線選擇， 也可使用東莨菪鹼透皮貼劑、甲氧氯普胺等。對於頑固性PONV可合併使用小劑量吩噻嗪類藥物或靜注小劑量丙泊酚。

目前沒有一種藥物或技術對所有病人都有100%的效果，針灸、經皮痛點電針刺激、穴位按摩等都可供臨床選擇。

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