卒中后失語怎麼辦？（綜述）

導讀：失語是指患者失去了使用及 / 或理解語言的能力，為繼發於卒中或其他腦損傷的一種獲得性神經功能障礙。

美國約有一百萬失語患者，其中大約 2/3 將面臨終身交流障礙。為此，來自美國華盛頓喬治敦大學神經科言語治療師 Fama 教授對目前失語的診治方法及探索前沿進行了綜述，結果發表在Seminars in Neurology 雜誌。

失語概論

語言是人類社會交流的重要工具，其由特定的大腦網路結構支持形成。這些區域任何形式的損傷或疾病均會導致失語，主要是左側大腦半球受損。許多神經病學家認為大腦語言網路是由Broca 區、Wernicke 區及連接二者的弓形纖維束所組成。然而，過去幾十年的研究顯示語言功能除涉及皮質下灰質結構外，還包括左顳葉、頂葉及額葉的更多廣泛區域。

失語最常見的病因是累及左側大腦半球外側面的卒中（如左側大腦中動脈部位梗塞）。左側大腦半球卒中患者約 2/3 將發生失語，他們可出現任一語言組分的功能障礙，如找詞困難、構建語法困難、理解語言或語句障礙、閱讀障礙及書寫障礙等。

失語患者不僅其癥狀與體征具有變異，恢復過程也具有相當大地變異性。與其他卒中相關的功能缺損相同的是，語言恢復在早期最快，隨著時間推移逐漸變緩。雖然目前的主流理論認為所有的功能康復均發生在損傷后 12 個月內，然而，仍有許多研究證明，即使在 12 月之後也可能獲得額外的功能改善。

通常失語一開始的嚴重程度可預測預后，而且其他因素，如年齡、性別、發病前語言功能區的偏側部位及深部白質束的受累程度，也可一定程度地預測功能恢復情況，但早期預測恢復能力仍受限。

病例學習

患者女性，52 歲，右利手，大學文化，在工作中突發右側肢體無力及言語困難。起病時其 NIHSS 評分為 19 分，給予靜脈注射 rtPA 治療，MRA 顯示左側大腦中動脈上干閉塞，MRI 示累及額葉后側麵皮層及其下白質區的急性梗塞灶。次日，患者 NIHSS 評分仍為 19 分，伴嚴重的失語症，說話很少且理解能力嚴重受損。

9 天後，綜合評估顯示患者有右側偏癱、吞咽困難、構音障礙及嚴重的遲滯性失語，表現為單字發音，常伴音韻錯誤、理解話語困難，尤其是理解語句，同時還有言語不流利、失讀、失寫等癥狀。該患者的總體失語係數為 23.2（西方失語成套測驗修訂版，the Western Aphasia Battery-Revised），符合嚴重失語症的診斷。

患者在康復醫院接受了 2 周的日常功能、肢體語言治療（SLT, speech-language therapy），然後回家於診所繼續 SLT 治療。SLT 治療關注於提高患者的交流技能，治療師通過提高患者語言輸出與使用其他可代替的方式，如手勢或繪圖板等，改善患者溝通能力。

卒中后 1 年，患者開始參加社區失語中心的 SLT 課程。其語言理解力得到極大改善，但表達能力仍僅限於單字或短句（2-3 字），且常出錯。此時患者的 WAB-R 失語係數增加到 50.7，符合中度遲滯性失語的診斷。患者無法重新工作，大部分時間都待在家裡。對她來說，交流十分費力，她擔心受到歧視，故而放棄了社區活動與社會交流。

失語的診斷

失語的早期診斷尤其重要，除了卒中早期診斷的常規檢查如腦部影像學外，還需要進行一些其他的特殊檢測，如：

1. 向患者及家屬了解發病前言語功能水平；

2. 為探索患者言語功能的強項與弱項，進行語言評估：

（1）語言表達：物體命名、流利性與自發語言內容（圖片描述、講故事）；

（2）語言接受：單詞及語句的理解，包括問話與命令；

（3）重複工作：利用語句與無意義單字或詞語來檢查音韻與語言記憶；

（4）讀與寫；

3. 評估運動性語言能力（如失用或構音障礙的證據）；

4. 其他認知功能的評估（如記憶、注意力、執行功能等）；

5. 篩查抑鬱。

言語治療師（SLP）更願意利用正式的成套評估方法，如西方失語症成套測驗修訂版或波士頓失語症診斷檢測方法（Boston Diagnostic Aphasia Examination），而不是上述非正式檢測方式。

特定的語言損害及其嚴重程度在患者中可有很大差異。失語的異質性不僅源於病因的不同（如病變部位與大小），還與患者個體差異有關（如發病年齡、性別）。為了更容易地理解與交流各種類型的功能缺損，失語症曾被分為數種不同亞型 / 綜合征，包括 Broca 失語、Wernicke 失語、整體失語及傳導性失語等。

雖然這些傳統的綜合征在構建診斷流程中更有益，但他們在治療的實際應用中十分有限。相反，關注於個體的相對長處和弱點將更有幫助，例如，一位患者可能在理解或構成複雜語句上有困難，但可能相對保留了單字理解、命名與重複的能力。相對於基於系統的失語診斷與治療流程，失語診斷的個體化也更利於進行個體化綜合治療。

失語的治療

應用最廣泛的失語康復方法為與言語治療師一起開展行為學上的言語治療。言語治療（SLT）中最常見的為患者與 SLP 的一對一治療，但也可進行群體治療，以及聯合患者家屬參與的功能性治療。除了直接強化訓練薄弱區域（如提高口語輸出），SLP 還將致力於在適當的時候利用尚保留的言語能力，提供補償策略或 AAC（指書面交流板或電子設備的其他可選方式）。

目前更新的治療策略更關注於生活參與度，治療目標指向患者的個體目標。另外，除了提高功能預后外，還需要注意其他並存情況（如抑鬱、偏癱、意向性共濟失調），這些情況與失語相互影響。

1. 急性恢復（3 周內）

急性恢復指功能的自發性恢復，可能源於受損大腦的生理學重塑。目前尚無有力證據支持 SLT 可在卒中發生后 3 周內產生自發性恢復作用，相反，一些動物研究結果顯示在超早期密集地干預措施可能會產生反向效果。另有一些證據顯示卒中后完全不進行受損功能訓練也可能會延遲功能恢復。因此，在目前缺乏確切證據的情況下，適當的早期干預措施是允許的。

2. 亞急性恢復（3 周 -12 月）

自發性恢復常常在亞急性期內持續存在，可能源於大腦的功能重組。最近的兩項 Cochrane 綜述明確了 SLT 為治療失語症的有效方式。

2012 年的綜述中提到語言的最終目的為傳遞信息，因此納入的 39 項研究所採用的主要預后衡量方法為功能性交流，其定義為「日常交往中通過說、寫或非語言方式成功交流訊息的能力」。該研究主要結論為：與未接受 SLT 治療或僅接受社會刺激治療組相比，SLT 治療可顯著提高功能性交流、語言表達及語言接受能力。

3. 慢性恢復（>12 月）

傳統觀點認為在慢性期言語功能的恢復已基本停止。然而，最近包括系統性綜述與病案報道在內的研究提示，失語患者的整個生命期均有機會改善語言功能。與急性恢復期不同的是，慢性期提倡密集地 SLT 治療。2003 年與 2012 年的系統性綜述均為慢性期密集 SLT 治療提供了陽性證據，且同時強調了治療密集度的重要性。

失語治療的探索前沿

對於語言及失語症的神經科學研究在近幾十年得到飛速發展，這極大地歸因於神經影像與腦部刺激術（或稱為神經調控）的進展。關於失語時大腦網路的破壞及隨後恢復過程中這些網路重組的深入研究，激發了研究者對失語症生物學干預的極大興趣，這些干預措施包括藥物與腦部刺激。

藥物用於治療失語的基本理論為卒中破壞了神經遞質傳遞通路，因此，增加尚未完全破壞的通路中神經遞質的濃度可能可減輕相關的功能缺損。一些藥物已經在某些病例、開放對照試驗或小範圍的隨機對照試驗中得到研究，他們或是單獨應用，或是與 SLT 聯合應用。

結果提示某些藥物，如吡乙醯胺、膽鹼酯酶抑製劑、美金剛等可能有望用於失語治療。但是目前需要更大樣本、更完善的試驗來明確是否這些藥物能使失語人群獲益，哪些失語人群更適合接受藥物治療，以及何時為最佳治療時機等。

失語症另一類新的實驗性治療旨在局部向更獲益的方向調節神經元活動，這些方法或能直接改善語言功能或是增加神經元可塑性。最常見的方式為非侵入性輕度直流電刺激（tDCS）或重複磁脈衝（TMS）。儘管這兩種技術在作用機理及特性上均不同，但均能誘導局部神經元群興奮或抑制（一次療程后可維持數分鐘至數小時），也能增加運動或語言訓練過程中的學習能力。

關於神經調節的早期研究結果讓失語人群十分興奮，然而，這些研究規模尚不足以得到可靠結論。另外，由於患者不論是解剖結構或是行為學上的個體差異都十分明顯，神經生理重塑很可能在不同個體間差異很大。了解這種個體差異對開發最有效的神經調節治療方法十分關鍵。因此，神經調節真正造福失語患者還有很長的路要走。

總結

失語在卒中或其他腦損傷后很常見，失語患者使用及 / 或理解語言上有顯著困難，這種障礙很可能伴隨他們的一生，還會導致功能性交流永久性受損，嚴重影響患者生活質量。失語患者可利用一些機會改善其語言功能，包括自發性恢復及言語干預訓練。

言語治療師指導下的言語治療的積極療效目前得到證實，但其最佳治療時機及治療密集度等尚不明確。該領域的最新研究包括藥物干預及腦部刺激技術，它們將有望幫助我們更有效地治療失語患者。

轉自：丁香園

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