痛風降尿酸繞不開的痛：溶晶之痛！（轉移性痛風）

藥物降酸是控制痛風的主要手段，是痛風病的對因治療，只有將血尿酸水平的長期穩定控制在目標範圍內，才能減少和控制痛風的急性發作。但在臨床上，經常會遇到這樣的痛風患者，藥物降酸過程中雖然血尿酸水平明顯下降，但痛風卻反覆發作，導致其對藥物降酸喪失信心。

人體內總的尿酸量可稱為尿酸池，包括血液、組織液中遊離的血尿酸及沉積在關節及其周圍組織中的尿酸鹽結晶，正常人體內的尿酸池約有1200mg，其中60%參與代謝，平時處於動態的平衡過程中。有痛風石的慢性痛風患者其體內的尿酸池可能是正常人的數倍。

當應用降酸藥物后血尿酸水平驟然下降，隨後組織液和關節滑囊液中的血尿酸也會降低，由於遊離的血尿酸相比結晶尿酸鹽更快、更容易被排出體外，尿酸的濃度差導致隨著在關節滑膜、軟骨或軟組織中的結構穩定的尿酸鹽結晶崩解，脫落的尿酸鹽結晶一旦被體內的吞噬細胞吞噬，則可引起一次痛風的急性發作。

這種現象大多發生在慢性痛風患者，影像學檢查和關節鏡檢查可以發現在關節內及其周圍軟組織有大量的尿酸鹽沉積。這種現象臨床上稱為二次痛風或者轉移性痛風（也有風友稱其為溶晶之痛）。和普通的急性痛風相比，轉移性痛風具有以下特點：

1、多在血尿酸水平驟然下降時出現；

2、痛風發作次數增加，但疼痛程度相對較輕，發作頻率呈遞減趨勢；

3、隨著發作次數的減少，關節腔內尿酸鹽結晶的體積明顯減少。

由此可見，轉移性痛風或二次痛風是降酸治療過程中伴發的過程伴發的現象，臨床資料顯示單純降尿酸治療轉移性痛風的發生率高達70%上，如果降酸治療的同時聯合小劑量抗炎鎮痛藥物，可以減少至少40%的轉移性痛風發作。因此，降酸過程中痛風反覆發作並不是治療無效、病情加重的表現，相反是血尿酸下降的反應。

由於血尿酸必須降到一定水平（比如360umol/L以下），才能溶解關節內的尿酸鹽結晶。大部分的痛風患者在起始降酸治療時，尿酸都處於500+甚至600+的高位，在這個過程中可以採取下列措施以減少轉移性痛風的發作：

1、降酸藥物從小劑量起始，比如別嘌醇100mg/d，非布司他20mg/d，苯溴馬隆25mg/d ；

2、滴定降酸藥物劑量間隔時間延長，比如延長至每月加量一次；

3、起始藥物降酸治療兩周前即開始服用小劑量抗炎止痛藥物，常用藥物為秋水仙鹼，每天0.5~1mg；降酸治療的同時聯用小劑量抗炎止痛藥物，根據病情不同應用時間為3~6月不等。

4、或改用更為更為溫和的中醫降酸。