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冠脈微血管病變(CMD)十日談

冠脈微血管病變(CMD)十日談

G大調第一大提琴組曲-前奏曲

冠脈微血管病變 (CMD) 十日談:

釋名

《十日談》作者:弗朗茲·夏維爾·溫特哈特(Franz Xaver Winterhalter,1805-1873),德國著名的畫家。

《十日談》是義大利作家喬萬尼·薄伽丘(Giovanni Boccaccio,1313-1375)編寫的一本西方名著,描寫 10 個青年人,其中 7 個女性 3 個男性,在佛羅倫薩的郊外躲避歐洲流行的瘟疫。10 個人每天講一個故事,彙編成為《十日談》。

本畫冊模仿十日談結構,收集不同風格的著名畫作十幅,配以簡單介紹。同時每天講述一個關於冠脈微血管病變(CMD)的要點,彙編成冊,名做《冠脈微血管病變十日談》。

脈微血管病變(CMD)第一日:

什麼是冠脈微血管?

《6號》私人收藏

作者:傑克遜.波洛克(Jackson Pollock,1912-1956),美國畫家。

他創作時,將帆布放在地上,自己站到帆布中間,手裡拿著一大罐家用油漆,他有意識地想讓自己成為繪畫的一部分。看一下他作品中線條的節奏和流動,你看到了多少獨立的層次

冠脈從大到小分為三個層次

1. 傳輸大血管:直徑在 500um 以上,位於心外膜。

2. 前小動脈:直徑 100-500um。

3. 微小動脈:直徑 100um以下。

后兩者穿行於心肌間,結束於內膜下。

冠脈微血管的重要意義在於:從體量上占冠脈樹的95%;從生理上貢獻了冠脈阻力的75%;是真正調節心肌血液供應的血管。與大冠脈不同,冠脈微血管主要受到代謝物質的調節,其中 KATP 通道起到了重要的作用,這也是尼可地爾治療冠脈微血管病變的藥理學基礎。

冠脈微血管病變(CMD)第二日:

《錢莊老闆和他的妻子》藏於巴黎盧浮宮

作者:昆丁. 馬賽斯(Quentin Massys,1466-1530),佛蘭德斯人。

他給北歐的現實主義傳統帶來了義大利式的精緻。尤其以對稅吏,銀行家,商人和家庭主婦的生動刻畫而著稱。他在刻畫這些人物的時候,總是帶著一種淡淡的諷刺意味。

看看錢莊老闆和他的妻子,倆人在數錢時的專註神情,又帶著財富儲備日益增加的得意,不由得令人莞爾。

目前還不能直接檢測活體的微血管功能,我們評估微血管功能主要依靠間接的測量冠脈血流儲備(CFR)的方法。所謂儲備,就是冠脈在最大充血狀態下流量增加的幅度。誘導最大充血使用的藥物是腺苷,ATP 以及尼可地爾。

檢測冠脈血流量的手段分為無創的,例如 PET,超聲造影,磁共振。也可以是有創的如多普勒導絲。

目前認為最準確的方法是測量冠脈微血管阻力指數(IMR), 這個概念類似於歐姆定理:在最大充血狀態下,IMR≈病變遠端壓力(Pd)/冠脈血流量 = Pd×平均傳導時間。平均傳導時間由熱稀釋法測定。

《自由引導人民》藏於巴黎盧浮宮

作者:歐仁. 德拉克洛瓦(Eugene Delacroix,1798-1863),法國畫家。

這幅作品紀念了 1830 年 7 月在巴黎爆發的政治起義,巴黎市民紛紛走上街頭反抗權威(貪婪而專制的查理十世)。德拉克洛瓦通過一種強烈的抽象構圖平衡了作品中的現實細節---從金字塔型的站位到自由女神高舉的右手都可見一斑。

德拉克洛瓦擅於觀察顏色的對比度,突出了三色旗的鮮艷奪目,這一點讓人想到了後來的莫奈。

傳統的冠心病概念主要關注大冠脈的狹窄,通常以狹窄 50% 作為診斷切點。既往權威的指南與教科書都沿用這一定義。2013 年 ESC 穩定性冠心病指南首次將冠脈微血管病變、冠脈痙攣和大冠脈狹窄提到了同樣重要的地位,反映了學界對冠心病逐漸深入的理解。

非阻塞性冠心病是指具有明確的心肌缺血證據,但造影發現冠脈無明顯狹窄(狹窄小於 50%)的冠心病類型。隨著冠脈造影檢查的普及,非阻塞性冠心病的比例也逐漸增加,目前佔全部造影的 30-70%,這種趨勢在女性患者中尤其突出。

進一步研究提示至少 60% 的非阻塞性冠心病存在微血管功能障礙,可以說 CMD 是非阻塞性冠心病的主要機制。

冠脈微血管病變(CMD)第四日:

《冬天的農場》藏於東京富士山博物館

作者:摩西婆婆(Grandma Moses,1860-1961)美國畫家

作者是弗吉尼亞一位農民的妻子,也是一位自學成才的畫家。摩西婆婆的大半生都在農場度過,她的作品體現了懷舊,田園式的鄉村風格,畫面中多是孩子和婦女。她的作品被反覆用在問候卡、牆紙和紡織品中。

畫面中的雪橇、馬車以及爸爸從城裡帶回來的禮物,是作者一生中最甜蜜的回憶。

大家都知道,微血管病變是糖尿病病人的特徵性血管病變,對於心臟也不例外,甚至在「顯性(Overt)」冠心病之前,很多糖尿病患者已經出現冠脈微血管病變。對於合併糖尿病的冠心病患者,其造影結果與非糖尿病患者明顯不同: 糖尿病患者更多見三支瀰漫病變,治療上傾向於搭橋手術。但現在的患者很難接受開胸手術。

合併糖尿病的冠心病患者是臨床上的治療挑戰。治療方面當然要控制血糖,還特彆強調 ACEI 類藥物的應用,因為 ACEI 可以改善微血管內皮功能,抑制血管重構。當然,尼可地爾直接擴張微血管,是非常合適的治療藥物。

冠脈微血管病變(CMD)第五日:

《十裸男之戰》藏於佛羅倫薩烏菲茲美術館

作者:安東尼奧. 波拉尤奧洛(Antonio Pollaiuolo,1432-1498)義大利畫家

作者對解剖學非常感興趣。據說他為了了解人體構造,曾親自解剖過屍體,這在當時是一項非常大膽的冒險性嘗試。這幅作品描繪了戰鬥中裸體或半裸的男性,表現出他們身上緊繃的肌肉和拉緊的肌腱,畫面充滿了高度的張力,展現了藝術家的熟練技巧。

高血壓左室肥厚、間斷胸悶的患者去做心電圖,會發現所謂 ST-T 改變,過去有個診斷叫做「心肌勞損」,其實這些患者去做 CFR 會發現冠脈儲備明顯下降,很多人是冠脈微血管病變。

研究發現,高血壓前期就可以造成 CFR(冠脈血流儲備)下降。高血壓病人中,35% 都合併 CMD。如果發展到左室肥厚,CMD 的發生率就會更高。

那麼,原因是什麼呢?首先,血壓升高可以造成微血管內皮功能障礙、冠脈重構,又會升高舒張末期心內膜壓力,使冠脈血流量下降;其次,如果發生 LVH,肥厚的心肌會擠壓微血管床,造成微血管扭曲,變形;最後,微血管增生的速度趕不上心肌肥厚的速度,引起相對缺血。

冠脈微血管病變(CMD)第六日:

《斜倚著的裸體》藏於巴爾的摩美術館

作者:亨利.馬蒂斯(Henri Matisse,1869-1954)法國畫家

馬蒂斯認為美不可能從照抄自然中獲得,要從主題中獨立提取色彩,然後將之轉化為你想觸摸和想感覺的東西。用他自己的話說,「我自己不能把對生活的感覺從我表達感覺的方式中區分出來。」

他作品的主題主要是開著的窗戶、靜物和女人的裸體。

這一作品,馬蒂斯反覆加工了 22 次,不斷修改它的背景和模特的比例,一直到他滿意為止。

女性的冠心病非常複雜,與男性有很多不同,例如發病年齡晚、癥狀不典型等,其中最重要的一點是非阻塞性冠心病超過一半,甚至達到 70%。可以說,冠脈微血管病變是女性冠心病的主要機制。

臨床上常見中年女性胸悶、出汗,造影沒發現顯著狹窄,就匆忙診斷為絕經期綜合征。這裡面有很多是冠脈微血管病變。

所以,對於女性患者,不要輕易診斷內分泌紊亂、焦慮性神經症、絕經期綜合征。負荷試驗陽性是很明確的缺血證據,一定要考慮到冠脈微血管病變的可能,及時給予改善冠脈微血管功能的治療,才是正確的醫療決策。

冠脈微血管病變(CMD)第七日:

《杜普教授的解剖學課》藏於海牙毛里茨海斯美術館

作者:倫勃朗(Rembrandt Harmenszoon van Rijn,1606-1669),荷蘭畫家

《杜普教授的解剖學課》是當時阿姆斯特丹外科醫生行會委託倫勃朗畫的團體肖像畫之一。畫面上右側那個主要人物,即是醫學博士杜普教授,其餘七人也都是真實的人物。

我們從這幅畫上看到了畫家的構思能力:教授在講述解剖原理與手術實踐的方法,顯得十分老練的樣子,其餘的則凝神察看,聆聽老師的講述。光線是從左邊射來的,正好落在屍體和所有人物的臉上,使人物的臉部被描繪得更正確傳神。這種情節性肖像畫不僅反映了荷蘭新興資產階級對繪畫的新要求,也展示出那個時代對於科學的探求精神。從畫面上看,杜普教授可能正在講解橈動脈解剖與入路。

無複流是指在 PCI 支架植入后,所在血管的前向血流仍然在 TIMI 0-1 級,這是一種非常危險的情況,相當於患者的冠脈梗阻沒有解除,心肌沒有得到有效供血。無複流會造成再次的心梗,急性肺水腫甚至室顫/猝死。

慢血流可以是原發性的,造影就能看見血流達不到 TIMI 3 級,這種情況也有個稱呼,叫做心臟 Y 綜合征;慢血流也可以是繼發性的,就是在 PCI 支架置入后 TIMI 血流 2 級。慢血流會造成心絞痛癥狀,心肌纖維化,心力衰竭等等。

目前認為,PCI 術后的慢血流/無複流是 CMD 的一種類型(IV型)。預防和及時處理慢血流/無複流,是擺在介入心臟病醫生面前的重要課題。

冠脈微血管病變(CMD)第八日:

《酒神巴庫斯與阿里阿德涅》藏於倫敦國家美術館

作者:提香(Titian,約 1487-1576),義大利畫家

此畫描繪了酒神巴庫斯與古典神話中克里特島國王米諾斯的女兒——阿里阿德涅一見鍾情的場面。儘管畫面比較擁擠混亂,但提香還是通過精心的構圖帶來了有序的感覺。

右下方這位被蛇纏縛著身體、表情急迫、肌肉發達的人物原型是古羅馬時期著名的特洛伊祭司拉奧孔的雕像。此雕像在 1506 年出土時轟動一時,連偉大的拉斐爾都試圖把它引用到自己的畫作中。

急性心肌梗死是冠心病的最嚴重的類型,是不穩定斑塊的突然破裂,引起血栓形成,堵塞冠狀動脈引起的。急性心肌梗死通常是大冠脈的問題。但是,大家不要忽略了心肌梗死後的冠脈微血管功能障礙。

研究提示,心肌梗死後微血管病變的發生率高達 53%,如何理解這一現象呢?首先,血栓的碎屑會堵塞遠端微血管,梗死引起心肌水腫也會擠壓微血管床,還有,心肌的炎症反應,心肌缺血后引起的微血管痙攣都是造成心梗后微血管病變的原因。特別指出一點:即使經過再灌注治療,大冠脈血流恢復后,冠脈微血管病變也是不能完全逆轉的。

冠脈微血管病變(CMD)第九日:

《二十位夢露》私人收藏

作者:安迪. 沃霍爾(Andy Warhol,1928-1987)美國波普藝術家

安迪. 沃霍爾力求創作能被馬上辨別出並能體現才能的作品。他的意象來源於好萊塢、電視及廣告。他用栩栩如生的語言,回憶和挖掘世界的價值:鮮亮的色彩、絲網印刷技術、商業的簡單化。

這幅著名的絲網印刷作品將夢露的照片反覆複製,雖然每張都是夢露,但添加了不同的低質量效果,使鏤版定線不精確,造成套色錯位,象徵泛濫的流行文化。

其實,還有更多類型的心臟疾病與冠脈微血管病變關係密切,比如:

  • 肥厚性心肌病或者主動脈瓣狹窄,造成微血管病變的機制與高血壓左室肥厚相類似;

  • 心肌炎,與心肌炎症水腫壓迫相關;

  • 擴張性心肌病,與微血管平滑肌功能障礙相關;

  • FABRY 病,與微血管的膠原異常有關;

  • 心肌澱粉樣變,與澱粉樣物質在微血管管腔內沉積有關。

冠脈微血管病變是未來心臟病學的重要研究方向。

冠脈微血管病變(CMD)第十日:

《基督被救下十字架》馬德里普拉多博物館

作者:羅吉爾. 凡. 德爾. 維登(Rogier van der Weyden,1399-1464)尼德蘭畫家

作者熱衷於尋找基督在當代生活中的存在,也很關注現實與非現實之間的強大張力。

這幅作品局促的空間中容納了眾多人物和三度景深,又不乏對布料、指甲、頭髮的細緻刻畫,作者的「一隻眼睛是望遠鏡,另一隻眼睛是顯微鏡。

冠脈微血管病變本質上是造成心肌缺血,因此對於這些病人,冠心病的二級預防以及危險因素的控制是必要的。傳統抗心肌缺血藥物推薦,例如 β 阻滯劑、CCB,但是它們在機制上不能專門作用於微血管,因此療效有限。

ACEI 的抑制血管重構的作用,他汀的抗炎作用,阿司匹林的抗血小板作用對於微血管病變的治療都是有益的。

新型的抗心肌缺血藥物中,除了尼可地爾直接擴張微血管,改善心肌灌注,還有一個藥物叫做雷諾嗪,它是晚鈉電流抑製劑,近期的一些研究提示,雷諾嗪在改善 CFR(冠脈血流儲備)上有效,是另外一個有前途的藥物。

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