一場關乎生命的接力！

當我背上ICU和院內急救醫生雙重身份時，每次值班的場景怎能不叫驚心動魄？！

來源 | 醫學界急診與重症頻道

這一天，我值班。

碧空萬里，空氣清新，上班的初始感覺非常不錯，步伐輕盈、心情很是舒暢。整個一上午算來不忙，病房兩個病人，病情較平穩。我早早做好查房、治療及當班記錄，還未鄰近12點，就很快從食堂把午餐打回，準備吃完開始午休。

值班時說「閑」，最要不得！

12:20，科室的急診電話鈴聲響起（說實在的，午休的這個時候聽到這個急診電話就很憂鬱，午休又泡影了，心裡一直叨擾著這電話為什麼不早打來）。

患者為84歲男性，「言語不清伴左側肢體無力2天」急診入院，有高血壓病、糖尿病，血壓不是太高，左側肢體肌力有所減弱，自感說話時口舌不聽使喚，主要考慮腦梗塞，關鍵還沒有做過一次頭顱CT，還不排除腦出血的可能。雖然有些不爽(為什麼急診不做一個頭顱的CT再送到病房來呢？)，但我還是快速地收治了病人。

此時，時針已飛快地轉到14:10時，活已基本幹完，疲倦至極，看著陸續來上班的人，我還是想賴著午睡一陣，霹靂幾下脫掉白大褂，快速地沖洗完手，衝進值班室(想睡午覺的那個心情，大家可以理解嗎？)，「砰」的一聲推上值班室門，鞋還沒有來得及脫掉，就順勢往值班室床上一躺，一陣清風拂過全身，輕鬆、愜意…..

咚咚咚咚…..一陣急促的敲門聲，時間正好是14:30，「急診電話，一個心臟驟停、心肺復甦、電除顫、氣管插管的病人馬上推到ICU來」，當班護士快速地向我彙報。(我靠，什麼日子喲)「趕快備好床位、呼吸機、除顫儀」，心臟驟停，時間就是生命，我快速回話。同時，「蹭」一下從床上跳下來，刷刷幾下，披好白大褂就直奔病房，還沒有來得及扣好白大褂紐扣，就見七八個急診醫護人員簇擁著急救車一路小跑進入ICU。

急診主任跪在推床上快速而有節奏地進行著胸外按壓，已是滿頭大汗，旁邊一人擠壓球囊、一人掌供氧，一人持監護儀，幾人推著急救車。見此情形，我本來有些睡意的腦袋驟然間高度緊張起來。

「53歲，冠心病、心肌梗死、支架置入病史，一月前在外院再次行PCI術。10分鐘前，患者突發心悸、胸悶，4分鐘前呼之不應，旁人撥打120，現場心電圖示一直線，按壓后，心電顯示心室纖顫，給予電除顫360J一次，推注一劑胺碘酮150mg」。

「快，準備除顫儀，360J」，患者心率極不穩定，病情容不得半點延遲，時間就是生命，火速接過患者，我大聲地喊著，雙手已接替急診主任，繼續快速、垂直往複地按壓，只見心電監護示粗型心室纖顫波，快速地塗勻好導電糊，雙手持電極板緊壓除顫部位，「啪」，除顫一次，快速地接過按壓2分鐘許，心電監護仍示心室纖顫，未成功，再快速接過除顫儀，電極板緊壓除顫部位，「啪」，再次除顫360J，緊接按壓2分鐘，心電監護及心電圖(14:41時)顯示寬大QRS波形心動過速、不規律，並偶見P波，心室率122餘次/分。

患者除顫成功，自主心律恢復。當我聞及其心音，捫及脈搏，心裡一陣驚喜。一個稍縱即逝的生命在急診與ICU團隊的共同努力下，力挽狂瀾，大家都是滿滿的成就感。剛才那股滿腹鬱悶、牢騷勁早已不知去向，快速換床，檢測患者動脈搏動與血壓，抽取血氣、電解質、心肌酶、肌鈣蛋白等，接上呼吸機(容控A/C模式，高濃度供氧半小時，根據經皮氧和調整)，給予冰帽護腦。

患者院前急救心電圖

患者基礎疾病明確，病情及其危重，無家屬，心電活動危急，向科主任彙報，急請心內科主任醫師會診、參與指導進一步救治。

15:20時，心內科主任醫師仔細了解了患者病史、閱讀心電圖后，指出「寬QRS波形心動過速，時寬0.20s，陳舊性前壁心肌梗死波形，偶有竇性奪獲」，系持續陣發性室性心動過速，與患者心肌梗死後前壁及心尖部巨大室壁瘤形成有關(幾乎不可避免地會出現室性心動過速)，發生惡性心律失常，如心室纖顫、心臟驟停的風險很高。

患者心功能差，僅能以「胺碘酮」轉律，抗心律失常治療（胺碘酮的擴血管作用可予以液體復甦治療），不可用普羅帕酮等明顯負性肌力藥物，靜脈推注「胺碘酮注射液」稀釋液150mg后以300mg稀釋持續緩慢泵注(60mg/h)，密切監測患者血壓、心室率、血糖及電解質情況。

患者血氣分析：

患者血氣分析報告，點擊圖片可放大

面對這份血氣報告，我的常規思路是：這個患者預后極差。

多學科合作，共同努力，在近乎沒有希望的情況下，我們也要為患者爭取一絲生存的機會。

於15:50及17:36，患者出現顏面四肢強直抽搐，眼瞼上翻、口吐大量咖啡色樣胃容物，胃液隱血陽性，考慮心肺復甦時間長，重症疾病狀態應激導致"嚴重缺血缺氧性腦病、腦組織水腫，繼發性癲癇發作及急性胃黏膜病變"。

給予亞低溫護腦，減輕腦缺血缺氧性損傷後腦水腫、腦氧耗，臨時以甘露醇注射液125ml快速輸注，脫水減輕腦水腫、地西泮針10mg注射控制抽搐；患者午餐后發病，胃內食物殘留多，給予留置胃管、持續胃腸減壓，抬高床頭30～45度，適時吸引口腔內分泌物。

在胺碘酮的持續緩慢輸注下，快速寬QRS波心室率的逐漸得到控制，血壓、呼吸逐漸趨於穩定，17:00時，調整呼吸模式為SIMV，逐漸下調吸氧濃度，給予鎮痛、營養腦細胞、制酸護胃等對症治療。

次日凌晨00:10時，患者自發性睜眼，睫毛及壓眶反射靈敏，尚不配合行各項指令性動作，雙側瞳孔直徑0.3cm，對光反射靈敏，刺痛時明顯對抗，肢體力量可，心室率116次/分，血壓135/84mmHg，氧飽和98%。

7：40，患者呼之可睜眼，反應較靈敏，但不願意與醫護人員交流，血壓101/76mmHg、心室率控制較平穩(78～97次/分)，病理征未引出。

患者複查的血氣分析報告，點擊圖片可放大

評估后停用呼吸機，09:00，拔出氣管導管，予以馬來酸依那普利2.5mg bid+螺內酯20mg qd抗心室重構，美托洛爾6.25mg bid+胺碘酮片0.2g tid(一周后遞減)抗室性心律失常，預防室顫發生。

04月08日，加服硫酸氫氯吡格雷片(再服1年)，04月10日，加服阿司匹林腸溶片聯合抗血小板聚集。住院7天，患者反應稍遲鈍，記憶有所減退，認知及理解尚可，血壓、心室率等平穩，心率平穩，期間多次建議患者行高壓氧康復及植入ICD治療，不接受，簽字辦理出院。心電圖如下。

出院時心電圖

出院診斷：

1.心室纖顫 心臟驟停 心肺復甦術后

2.陳舊性前壁心肌梗死 前壁及心尖部巨大室壁瘤形成 冠狀動脈支架植入術后

3.缺血性心肌病 全心長大 陣發性室性心動過速 心功能Ⅲ極

4.缺血缺氧性腦病 繼發性癲癇發作

5.急性胃黏膜炎病變並上消化道出血

6.代謝性酸中毒(失代償期) 高乳酸血症

7.高血壓病3級 極高危 高血壓性心臟病

8.肺部感染

9.痛風

臨床上，心臟驟停或心源性猝死當中，常見原因為室性心動過速、心室纖顫及尖端扭轉性室性心動過速。

發生快速性心律失常，發病機制：

1.竇房結和異位起搏點的自律性增高，內源性或外源性兒茶酚胺增多、電解質紊亂(高血鈣或低血鈣)、缺血缺氧、機械性效應（心臟長大）和洋地黃中毒等；

2.折返；

3.局部兒茶酚胺增多、低血鉀、高血鈣、洋地黃中毒等，在心房、心室或希氏束浦肯野氏纖維組織觸發活動增強，導致細胞內鈣積累，引起動作電位后除極化。

患者基礎病疾病為急性心肌梗死、支架（1根）置入、前壁及心尖部巨大室壁瘤形成、全心長大及高血壓病史2年余，1月前在外院再次置入支架1根；心肌梗死後室壁瘤發生率佔5%～20%，心臟巨大室壁瘤、全心長大、心肌缺血缺氧是患者發生室性心動過速、心室纖顫的根本病因及高危因素。

要逆轉心肌梗死后心臟長大，需要長期規範地服用抗心室重構藥物(β受體阻滯劑、ACEI及ARB類藥物)，室壁瘤影響心功能或引起嚴重快速性心律失常，宜手術切除或同時作主動脈-冠狀動脈旁路移植手術。

所以該患者有絕對ICD置入指征，心肺復甦成功，離線、拔管后應進行高壓氧艙等康復治療，利於繼發性腦功能損傷的康復，很遺憾患者簽字不接受。

此病患得以急救成功，得益於ICU團隊爭分奪秒、有條不紊、揮汗如雨的搶救，精誠協作，精細治療——接力、接力、再接力！

對於患者不配合康復治療，我們認為可以接受吧，但缺血長大的心臟、巨大的室壁瘤，瘤壁很薄，猶如一顆定時炸彈，隨時有再發嚴重心律失常、心臟驟停而猝死的風險，藥物治療不及ICD，置入ICD將更有效治療和預防。

作為ICU醫生，我們每天都真心地陪同患者，時刻感受著生命的脆弱與頑強，我們的努力能迎來病人病情的逆轉和發自內心的感激，那是我們最大的滿足。「急病人之所急，想病人之所想，痛病人之所痛」。

發稿前，患者家屬給作者發來信息，代訴患者恢復可，此時離患者出院已有半年。

參考文獻：

1.內科學(第8版)

2.重症醫學高級教程(劉大為)

3.阜外心血管內科手冊（姚焰）