高血壓危害多多!盤點高血壓研究最新進展

2017/03/11

2017年3月11日/生物谷BIOON/---高血壓被稱為「沉默殺手」。全世界每三個成年人就有一個人患有高血壓。它是由遺傳與飲食、體重、飲酒和鍛煉等生活方式因素之間複雜的相互作用所導致的。高血壓是中風、心肌梗塞(心梗)、心衰竭、動脈瘤(如主動脈瘤)及外周動脈疾病等重症的主要危險因素之一,也是慢性腎病的起因之一。即使輕度的動脈血壓升高也能縮短期待壽命。

血壓有收縮壓和舒張壓兩種,收縮壓90至140毫米汞柱、舒張壓60至90毫米汞柱為正常範圍。近年研究發現,收縮壓達到110至115毫米汞柱時就會增加罹患心臟病、中風和腎病的風險,華盛頓大學研究人員將收縮壓達到這一臨界點但沒有達到140毫米汞柱的人群定義為「血壓升高」,將收縮壓在140毫米汞柱以上定義為高血壓。

高血壓現在已經不算是富貴病了,在1975年的時候,高血壓還算是一種富貴病;但是現在,高血壓主要是一種和貧困密切相連的健康難題。

從個體一生來看,童年期的高血壓能夠預測其生命後期更高的血壓值,而且高血壓個體患心血管疾病、代謝疾病以及腎臟疾病和中風的風險都較高,最近就有研究發現,懷孕期間母源性的心肌代謝風險因子,包括高血壓疾病、糖尿病和肥胖都和後代機體血壓較高直接相關。因為控制成年人高血壓和心血管疾病非常困難而且花費巨大,因此在早年間鑒別出預防高血壓的風險因子或許對於個體一生的健康都非常重要。

英國心臟基金會估計,在英國,有將近30%的成年人具有高血壓,這使得他們有風險面臨心臟病或中風發作。2017年初,一項研究顯示全球近9億人患高血壓。

儘管已存在很多治療高血壓的方法,但是它們並不總是有效的。這些結果有望為高血壓控制較差的人提供新的療法,從而有助阻止心臟病或中風發作。如果人們希望開發出新的潛在療法來降低血壓,那麼理解血壓是如何受到調節的是至關重要的。

基於此,小編針對最近針對高血壓的研究進展作一番梳理,以饗讀者。與此同時,也希望讀者多關注自己和家人的血壓變化情況,及早預防。

1.Hypertension:重磅!健康人的血壓是由酶nNOS調節的

doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.08792

在一項新的研究中,來自英國倫敦國王學院的研究人員發現調節血壓的一氧化氮(NO)是在神經組織中而不是在血管壁中形成的。這一發現可能導致人們開發出更加有效地治療高血壓的方法。

之前的研究已證實NO在調節血壓中發揮著重要的作用。在這項新的研究中,這些研究人員在世界上首次以健康人為研究對象,給這些人類受試者靜脈注射一種藥物,即S-甲基-L-硫瓜氨酸(S-methyl-L-thiocitrulline)。這種藥物抑制神經型一氧化氮合酶(neuronal NO synthase, nNOS),從而阻止神經組織中的nNOS產生NO。

一旦這種酶停止產生NO,這些研究人員就能夠測量來自這種來源的NO的影響。讓他們吃驚的是,降低NO產生導致血管阻力和血壓顯著增加。

論文共同作者、倫敦國王學院科學家Ajay Shah說,「我們利用這種抑製劑藥物阻止神經組織中的nNOS產生NO。儘管我們猜測抑制這種酶會有一些影響,但是我們對這種抑制如此大地影響血壓感到吃驚。」

「我們的發現將從根本上改變我們看待血壓調節的方式。在此之前,絕大多數降壓藥作用於其他的信號通路。我們證實神經組織通過釋放NO影響血壓,這就提供一種新的藥物靶標,可能最終導致人們開發出更加有效地治療高血壓病人的方法。」

2.Exp Physiol:我們為什麼會得高血壓?

doi:10.1113/EP086064

最近發表在《Experimental Physiology》雜誌上的一篇文章利用大鼠的高血壓模型試驗得出一個此前從未被發現的結論:異常的高血壓也許與早年間大腦活性的變化以及血流的變化有關。

最近,來自俄羅斯遺傳與細胞生物學研究所的研究者們對一種叫做"ISIAH"的大鼠模型的生理學變化進行了研究。"ISIAH"是"遺傳性壓力誘導的動脈高血壓(inherited stress-induced arterial hypertension)"的簡稱。這些大鼠在4-6周的年紀已經患有高血壓的癥狀,之後它們在一生之中都會飽受這種疾病的折磨。

研究者們通過比較患有高血壓的大鼠與血壓正常的大鼠,發現在大鼠年紀變大之後其大腦的活性,尤其是前葉區皮質會出現退化,而下丘腦則會出現增生現象。相比較而言,同齡的正常小鼠則沒有這種現象。

因此,這一現象表明高血壓與大腦的活性以及血流的變化之間存在一定的相關性。研究者們認為高血壓的產生也許就是由於幼年時期的這些變化導致的。他們認為通過對這一過程的理解將會幫助我們有效阻止高血壓的產生。

3.患有高血壓的糖尿病患者死亡風險還會更低?

新聞來源:

For some, high blood pressure associated with better survival

根據美國心血管學院第66屆年會上的一項報告,患有II型糖尿病以及急性心臟衰竭的患者目前死亡的風險大幅降低,但如果其具有高血壓的話,那麼因心臟衰竭而住院治療的比例會顯著高於沒有高血壓癥狀的其它患者。

此前研究已經揭示了患有II型糖尿病或者心臟衰竭的患者其健康狀況與血壓的關係。而最近的這項研究則首次將同時患有上述兩種疾病的患者的健康狀況與血壓水平聯繫在了一起。他們發現,血壓高於150mm汞柱的上述兩種疾病的患者在12個月之內死亡的幾率會降低45%,但因心臟衰竭而住院的幾率會高47%。

醫生們經常會給II型糖尿病患者開具一些能夠降低血壓的藥物或改變其生活方式的建議。因此,儘管該研究已經表明高血壓患者的生存幾率會明顯高於正常血壓人群,但在改變醫囑之前還需要更多的試驗驗證。

研究者們分析了2492名患有II型糖尿病的患者,他們同時患有心臟衰竭疾病。通過分析其心臟收縮壓的記錄值,作者們將其分為四組,分別是120mm以下,120-129mm,130-149mm,150mm以上。之後作者們分析了這些患者因心臟衰竭住院以及死亡的幾率。

結果顯示,收縮壓較低或正常的患者,其死亡以及住院的幾率相比正常血壓的患者並沒有區別,但高血壓的患者則死亡率明顯較低,同時其住院率則明顯增高。

儘管該研究僅僅表明了兩者的相關性而非因果關係,但作者還是提出了一些線索。其中之一是患有II型糖尿病的患者看心血管醫生的頻率相對較高。因此還需要後續的研究進行進一步的驗證。

4.AJH:女性孕期機體葉酸水平較高或可降低後代患高血壓的風險

doi:10.1093/ajh/hpx003

發表在國際雜誌American Journal of Hypertension上的一篇研究報告中,來自國外的研究人員通過研究發現,如果女性(攜帶心肌代謝的風險因子)在懷孕期間機體中葉酸水平較高,那麼其所生的嬰兒或許患高血壓的風險就較低;從20世紀80年代末期開始,兒童血壓升高的流行率在美國不斷增加,尤其是非洲裔美國人。

在年輕人中,高水平的葉酸攝入和其後期高血壓發生率降低直接相關,當前研究中,研究人員對來自美國城市出生隊列研究中的數據進行分析,以此來檢測是否母源性的葉酸水平、個體的心肌代謝風險因子會影響到後代機體的血壓水平。研究中包括1290對母子,其中67.8%的人群為黑人,而19.2%的為西班牙人,研究人員從2003年至2014年對兒童的生長狀況進行追蹤(從出生到兒童9歲),在所有的母親中,其中38.2%的個體有一種或多種心肌代謝風險因子,而14.6%的個體有高血壓疾病,11.1%的個體患有糖尿病,以及25.1%的個體患有懷孕前肥胖;在兒童3-9歲期間共有28.7%的兒童的收縮壓會升高,而較高收縮壓的兒童的母親或許更易患上孕前肥胖、高血壓疾病以及糖尿病;而收縮壓的升高同時還和兒童出生體重降低,低胎齡以及較高的BMI指數直接相關。

本文研究結果表明,儘管母源性的葉酸水平和兒童的收縮壓並無關聯,但較高水平的母源性高血壓或許能夠幫助中和母源性心肌代謝風險因子和兒童收縮壓之間的負面關聯;在攜帶任何心肌代謝風險因子母親所生的兒童中,機體葉酸水平高於中位數的母親所生的孩子在兒童期收縮壓水平升高的風險會降低40%。最後研究者Xiaobin Wang說道,本文研究為闡明高血壓的早期生命起源提供了一定證據,而我們的研究也增加了一種可能性,即在受孕之前和懷孕期間進行風險評估和干預措施或許就能夠有效預防後代高血壓的發生以及其它疾病的發生。

5.Nat Genet:鑒定出107個新的血壓基因或有助治療高血壓

doi:10.1038/ng.3768

在一項新的研究中,一個國際研究團隊發現107個新的與高血壓相關的基因區域,從而潛在地讓醫生鑒定出高風險的病人和開發出靶向療法。

這項研究提示著通過進行基因測試,醫生可能能夠開發出靶向治療某些高血壓病人的方法和建議改變合適的生活方式以便降低心臟病和中風風險。

研究人員測試了來自參與英國生物庫(UK Biobank)的42萬人的980萬個基因變異體,並且將這些變異體與他們的血壓數據交叉對照。在這107個新的基因區域中,很多基因在血管和心血管組織中高水平地表達,可能是開發治療高血壓的潛在新的藥物靶標。

研究人員通過將來自這些參與者的健康和住院數據與他們的血壓遺傳特徵相關聯起來,開發出一種遺傳風險分數(genetic risk score),並且證實這種分數能夠被用來預測增加的中風和冠心病風險。

病人的風險分數越高,他們在50歲時具有高血壓的可能性就越大。具有高風險分數的病人的血壓水平要比具有較低風險分數的病人的高10mmHg。病人的血壓比正常水平每高出10 mmHg,心臟病和中風的風險就增加了大約50%以上。

6.Physiol Genomics:什麼?腸道菌群不健康也會讓人患上高血壓 doi:10.1152/physiolgenomics.00081.2016

日前,一項刊登在國際雜誌Physiological Genomics上的題為「Alterations in the gut microbiota can elicit hypertension in rats」的研究報告中,來自休斯頓大學的研究人員通過對大鼠進行研究發現,大鼠腸道中寄居的微生物群落或許在其患高血壓上扮演著重要角色。

文章中,研究者對兩組大鼠進行研究,其中一組大鼠患有高血壓,另外一組大鼠血壓正常,隨後研究人員從每組大鼠的大腸中移除了一部分生物組織,隨後給予每組大鼠為期10天的抗生素來減少其機體中天然微生物群落的水平,抗生素服用過後,研究者將高血壓大鼠體內的微生物群落轉移到正常血壓的大鼠機體中,同時將正常大鼠體內的微生物群落轉移到高血壓大鼠機體中。

研究者發現,接受來自高血壓大鼠機體微生物群落的大鼠的血壓開始升高了,更有意思的是,利用正常大鼠體內微生物群落治療的高血壓大鼠的血壓則並不會發生明顯下降,儘管研究結果出現了略微下降。

7.JAMA:研究顯示全球近9億人患高血壓
doi:10.1001/jama.2016.19043

美國一項新研究2017年1月10日說,過去25年裡全球有血壓升高問題及罹患高血壓的人數顯著增加,與此相關的死亡人數也大幅上升。

美國華盛頓大學衛生統計評估研究所研究人員當天在《美國醫學會雜誌》上報告說,他們對全球150多個國家、844項研究進行了分析評估,這些研究覆蓋了近900萬人。

血壓有收縮壓和舒張壓兩種,收縮壓90至140毫米汞柱、舒張壓60至90毫米汞柱為正常範圍。華盛頓大學研究人員將收縮壓達到這一臨界點但沒有達到140毫米汞柱的人群定義為「血壓升高」,將收縮壓在140毫米汞柱以上定義為高血壓。

研究顯示,從1990年到2015年,全球血壓升高人數從每10萬人中有約7.3萬人增至每10萬人中有約8.1萬人,而高血壓人數從每10萬人中有約1.7萬人增至每10萬人中有約2.1萬人。總體來說,2015年全球估計共有8.74億成年人患有高血壓,35億成年人有血壓升高問題。

與此同時,與血壓升高相關的死亡人數從1990年的每10萬人中有約136人增至2015年的每10萬人中有約145人,而與高血壓有關的死亡人數同期從每10萬人的約98人增至每10萬人的約106人。

其中,與血壓升高相關死亡的最主要疾病分別是缺血性心臟病(490萬人)、出血性中風(200萬人)及缺血性中風(150萬人)。研究人員指出,全球肥胖問題將導致一些人群的血壓升高問題進一步加重。

8.The Lancet: 越窮越容易得的病,高血壓困擾著全球11.3億人民
doi:10.1016/S0140-6736(16)31919-5
根據最新研究,全球受高血壓困擾的人口數已增至11.3億。

這項研究由來自帝國理工學院的科學家們所領導,揭示了(一個重要的事實):在過去的四十年裡,患有高血壓的人口數目已然翻倍。

研究隊伍在全球範圍內研究了從1975年到2015年,每一個國家中人們血壓水平的變化。

這項研究是此類研究有史以來最大規模的一次,涉及到世界衛生組織的參與,來自全球各地數百名科學家的通力合作,以及來自將近2千萬人口的血壓測量結果彙編。

這項研究的成果發表在了著名的雜誌《柳葉刀》上,研究結果顯示:雖然在高收入水平國家中,血壓水平已經顯著下降;但是在很多低收入國家和中等收入國家,血壓水平卻上升了,尤其是那些非洲的國家和南亞國家。研究發現,2015年,英國是所有歐洲國家中高血壓人口所佔比例最低的國家;而在全球範圍內,患高血壓人口佔比最低的國家是朝鮮、美國、和加拿大。

研究還揭示,在2015年全球大多數國家中男性比女性的血壓普遍要高。全球範圍內,有5.97億男性患高血壓,對比女性,有5.29億患高血壓。

2015年全球成年人中患有高血壓的有超過半數人分佈在亞洲。有大約2.26億人口患高血壓,隨後是印度,有2億人患高血壓。

研究顯示,在過去的四十年中患高血壓人口數目的增多,很大程度上也是與世界人口的日益增長和人口老齡化息息相關的。

9.JCI:高血壓是如何與阿茲海默病發生聯繫的?
doi:10.1172/JCI86950

最近,位於紐約的費爾家族大腦與思維研究所(Feil Family Brain and Mind Research Institute)的研究人員在《the Journal of Clinical Investigation》上發表文章,揭示了高血壓影響大腦中的神經血管調節和認知機能的機理,發現了血管周巨噬細胞(perivascular macrophage, PVM)在這一過程中的關鍵作用。

研究者發現,血管周巨噬細胞是ANGII引起神經血管調節機制失常所必需的。當小鼠被長時間灌注ANGII后,ANGII可穿過血腦屏障,進入血管周圍空間。這時,ANGII可結合血管周巨噬細胞表面的ANGII一型受體(AT1R),使後者可激活NOX2型NADPH氧化酶,進而催化產生活性氧自由基(ROS),造成已知可損害腦部神經血管調節機制的氧化脅迫。相比之下,短時間的快速灌注無法使ANGII穿過血腦屏障。

為了更好地模擬人類高血壓的情形,研究者採用了慢性高血壓小鼠模型株BPH/2J進行實驗,這類小鼠具有明顯的腦部神經血管調節機制異常和認知功能障礙。結果顯示,當血管周巨噬細胞被氯膦酸鹽(clodronate)清除、其AT1R被阻斷或ROS被清除后,神經血管調節機制的異常會顯著減輕;血管周巨噬細胞的清除更是會顯著改善小鼠的認知功能。

這一研究顯示,血管周巨噬細胞在高血壓的情形下可發生造成氧化脅迫的炎症反應,引起腦部神經血管調節機制和大腦認知功能的異常,並提示了血管周巨噬細胞作為藥物靶點的潛質,有望用於減輕大腦機能因高血壓而受到的損害。

10.Circulation:你認為的「正常血壓」可能並非「正常」
doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.023404

根據美國心臟協會的Circulation雜誌上的最新的研究,24小時日常活動期間的監控揭示了隱藏的或未被發現的成年人高血壓,這些成年人都是在診所血壓讀數正常的健康人。

與「白大褂高血壓」 (在醫生辦公室血壓讀數高於門診外) 相反的是,「蒙面高血壓」在醫生辦公室內血壓讀數正常,但在醫生辦公室外讀數卻偏高。

蒙面高血壓很容易錯過,可以發生在白天或是晚上。蒙面高血壓通過24小時動態或晝夜監控而被發現。 患者參與日常活動時手臂上戴著血壓計,連接到攜帶型設備。與診所測量血壓相比, 動態血壓被認為是未來心血管疾病的一個更好的預測指標。

常見的信念是:動態血壓通常比診所血壓低,部分原因是所謂的「白大褂效應」在臨床測試中引起焦慮。

在這項研究中,研究人員在2005年和2012年之間參與紐約石溪大學和哥倫比亞大學蒙面高血壓研究的888名中年健康志願者中比較了診所血壓測量值與動態血壓監測值。

他們發現:1.不論性別,種族或民族,在動態監測的基礎上15.7%門診測量血壓正常的參與者有蒙面高血壓;2.年輕的正常體重的參與者比年長的超重參與者的動態血壓讀數更可能高於他們的診所讀數。

「這些發現揭穿了人們普遍認為的動態血壓通常是低於診所血壓的觀念,」研究報告的主要作者即石溪大學精神病學和社會學教授Joseph E. Schwartz博士說。 」衛生保健提供者知道在健康的、未經治療的個人評估高血壓期間有一個動態血壓超過診所血壓的系統化趨勢是很重要的。 我們的研究結果並不適用於那些曾被診斷出患有高血壓或已經在治療高血壓的患者。」

研究參與者在每三次門診訪問中都有三個血壓讀數平均值,並完成一個24小時的動態血壓記錄(大約每30分鐘讀數一次)。 在研究中,所有的參與者均沒有服用藥物來降低血壓。 超過一半的參與者是女性,他們的平均年齡為45歲。 大多數參與者是白人,7%是黑人,12%是拉美裔。

所有參與者都排除了退休者、比年輕人更容易患高血壓的老年人。 研究人員說他們的研究需要針對更廣泛的人群進一步進行證實。

11.JACC:「白大褂高血壓」真的只是緊張所致嗎?
doi:10.1016/j.jacc.2016.08.035
所謂的「白大褂高血壓」大多是無害的,但是一項新的研究表明,在一些老年人中,它可能與心臟病的風險上升有關。

「白大褂高血壓」指的是某些人在進入醫生辦公室或者一些醫療場所時由於緊張而導致的暫時性血壓升高(高於正常值)。

本項研究囊括了653名白大褂高血壓者和653名正常血壓者。研究者對他們跟蹤觀察了10多年。在這段時間裡,這些被調查者中60歲以下者均沒有出現新的心臟問題。

然而,加州大學爾灣分校的Stanley Franklin領導的研究發現,在92名60歲以上的受調查者中,有18名以上的白大褂高血壓者出現了新增心臟病問題。

Franklin的團隊表示,這項研究支持如下理論:少數的白大褂高血壓者實際上具有稱之為單純收縮期高血壓的常見病症,表現為收縮壓數值過高,但是舒張壓正常。

研究人員稱,單獨的收縮期高血壓與心臟病或者中風風險升高相關。專家表示,多次進行血壓測量,包括醫療機構外的血壓讀數對於識別心臟風險是十分必要的,尤其是對於老年患者而言。

本研究結果發表在2016年10月31日的美國心臟學院期刊上。該研究可能規模不夠大,尚不足以識別白大褂高血壓對於年輕患者的風險。後續還需要進一步充分研究白大褂高血壓。

12.《自然》(Nature)期刊新文章:為什麼針灸可以降血壓?
doi:10.1038/srep35791

針灸治療高血壓具有療效顯著、副作用小、操作簡便等特點,在是臨床上治療高血壓的常用方法之一。

美國加州大學醫學院的Susan Samueli 綜合醫學研究中心的科研人員使用現代醫學及生物分子學的方法揭示了:電針灸降低血壓的作用是通過影響大鼠大腦中延髓頭端腹外側區的腦啡肽合成來達成的。

將冷誘導高血壓(CIH)大鼠隨機分為EA (電針灸治療組),假手術組和未治療的高血壓組。 在足三里和上巨虛穴位處用重複性電針灸或假手術治療,或者只在在冷室中保持6周后,分別給予每周兩次的30分鐘治療持續另外五周。 在持續11周中。 使用尾套測壓每周評價所有組的大鼠的血壓(BP)。 在治療五周后的24或72小時內,將大鼠斷頭或顯微注射以分別檢查前腦啡肽mRNA水平和δ-阿片受體在延髓頭端腹外側區中的作用。

冷誘導高血壓大鼠模型在四周后增加收縮壓,並誘導持續高血壓六周。 高血壓和假手術組大鼠的血壓和心率直到11周時仍然保持升高。 相比之下,EA(電針灸)組並且在EA治療期間保持低值。 而且電針灸治療的CIH大鼠的血壓仍然在電針治療后三天內與假手術EA相比顯著降低。

數據表明由於電針刺激足三里和上巨虛穴位,用RT-PCR方法測得大腦組織中, 特別是延髓頭端腹外側區的腦啡肽前體含量明顯升高。

為了進一步驗證電針灸的降壓作用是通過調節大腦延髓頭端腹外側區腦啡肽來實現的。 科研人員在延髓頭端腹外側區通過微注射的方法注入δ-阿片受體拮抗劑ICI 174,864和激動劑DADLE。結果表明:拮抗劑「封閉」了電針灸的降壓作用,血壓再次上升。而激動劑則使血壓再次下降。

結果是毫無疑問,所有的拮抗劑和激動劑都注射在大鼠大腦的延髓頭端腹外側區, 而這一區域長久以來被科學家研究, 認為是心血管系統的大腦中樞控制區。(生物谷 Bioon.com)

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