［病理推導］粉刺（閉口、黑頭）、痤瘡（痘痘）

乾貨不應該有太多前置語言。

因為具體的機制未被完全觀察，從生理學和病理學推導，尋常痤瘡的病理如下。

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第一步，粉刺形成機理；

1、皮脂腺雄激素受體異常表達，皮脂腺增大，皮脂分泌量增加，將毛囊導管內脂溶性維生素A溶解帶出，毛囊導管缺乏維A即增生粘連堵塞，皮脂排出受阻礙形成粉刺；

2、進食過多高GI食物（高於80）及含IGF—1胰島素生長因子的乳製品導致胰島素升高，已知胰島素可激活皮脂腺雄激素受體；

3、維生素、礦物質、必須脂肪酸缺乏，日晒過度等原因導致脂質代謝失衡，使毛孔中（角鯊烯—膽固醇—甘油三酯）等低流變性皮脂比例增加，（神經醯胺—膽固醇—亞油酸）等高流變性皮脂比例降低，低流變性皮脂氧化凝固形成粉刺；

4、香煙、霧霾、化工、受污染水產品等激活人體芳香羥受體引起粉刺；

5、精神壓力過大引起腎上腺DHEA去氫甲雄酮分泌增多，激活皮脂腺雄激素受體；

6、過度清潔破壞皮脂膜，導致皮脂腺代償性分泌增加；

7、保濕過度、面膜等導致角質層水合過度，毛囊導管吸水腫脹閉鎖，皮脂排出受阻；

8、微生物分泌炎症趨化因子刺激毛囊導管上皮導致角化過度；

9、多囊卵巢綜合征等代謝綜合徵引起雄激素過高；

10、物理刺激，急、慢性過敏刺激誘使毛囊導管上皮異常增生；

11、皮膚接觸高溫誘使皮脂腺反饋性分泌增加；

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第二步，粉刺發生炎症反應形成膿皰；

1、微生物痤瘡丙酸桿菌／糠吡馬拉色菌感染，激活免疫反應導致炎症；

2、保濕過度，導致皮膚屏障破壞，同時釋放角質層中儲存如IL—1等促炎症因子引起水合皮炎；

3、日晒過度，紫外線引起細胞損傷導致炎症；

4、其他過度物理、化學刺激引起炎症；

5、其他免疫異常因素引起炎症；（如糖皮質激素、激素調節藥物的使用，免疫病等）。

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綜上所述，在痤瘡的治療里，存在著以下幾個誤區：

1、治療不合理，僅僅只針對了一到兩個環節，沒有針對所有的環節複合治療；

2、沒有做好維持治療以及日常的護理和飲食控制；

3、由於粉刺難以去除，激素水平和皮脂分泌調節緩慢，痤瘡丙酸桿菌表面的多糖鈣架保護膜等原因，痤瘡的藥物通常需要幾個月才能生效，病人自作聰明十天半個月就覺得無效或反覆而停葯是痤瘡難以治癒的最大原因。

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雖然痤瘡有一定遺傳性，但通常認為某基因的缺失等因素只是使得病人本身更加易感。同時提示痤瘡本質上是外在誘因誘發的基因疾病。

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根據發病機制，我們可以明白自己使用的各種藥物（抗微生物葯、抗雄激素葯、皮脂分泌調節葯、抗角化葯、抗炎葯、受體抑製劑、腎上腺素受體抑製劑等）是針對自身的疾病的哪一個環節，還有什麼不足等。

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文盲常持痤瘡不可治論，尤其長輩「青春期就是會痤瘡」的理論令人神煩。痤瘡通過正確的治療可以完全改善、防止複發，同時預防各種疤痕的形成是痤瘡治療的核心意義。

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至於能否根治……合理控制和護理下長期不複發完全可以做到，如果認真地閱讀了上述病理並不會有此類疑惑。就像感冒一次治好了能保證一輩子不感冒嗎？

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使用純露、精油、中藥等治療的人請自行出門左轉,聊不動。

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原文作者：一天不學習渾身難受

本文以理論為主，想知道具體的痤瘡治療護理方法可閱讀小編的其他文章。