神經炎症是抑鬱症和SAD的原因

有人熟悉這個嗎？許多來源指出神經元變性的原因是抑鬱，焦慮，帕金森病和阿爾茨海默病的根源。我正在和比爾·奈（Nicholn）這個科學家一起看戲。他們提到，生產鋁的副產物已經作為神經變性的原因和我上面列出的疾病相關聯。這就是強力抗氧化劑的發揮。研究人員知道大腦的哪些部分有缺陷，比如帕金森病。但他們不知道是什麼導致了這種退化。也許這是環境中的毒素，也許是一些確定的病原體。眾所周知，大腦產生的炎症反應是什麼會導致損傷。就像在關節炎和類風濕性關節炎的情況一樣，這是炎症，破壞關節不是原因。即使是較新的抑鬱症理論，問題是我們的腦細胞正在死亡，而老式的神經遞質缺乏症如血清素的理論是假的。如果這是真的，抗抑鬱葯應該立即工作，但不行。然而，我對專門在腦中工作抗氧化劑和類黃酮盧特康有興趣，，而不僅僅是周圍神經元。到目前為止，我遇到了以下情況：黃酮類盧特康：腦功能調節劑

新出現的證據表明，通過抑制神經炎症和提高認知功能，膳食植物化學物質，特別是類黃酮化合物盧特康，可能對中樞神經系統產生有益的作用，保護神經元免受應激誘發的損傷。通過對多種蛋白激酶和脂質激酶信號級聯的不同組分的選擇性作用，如磷脂醯肌醇-3激酶（PI3K）/ Akt，蛋白激酶C和促分裂原活化蛋白激酶（flavooids， MAPK）途徑。本綜述探討了這些途徑中黃酮類化合物盧特康的潛在抑制或刺激作用，並描述了這些相互作用如何可能通過影響靶分子的活化狀態和/或調節基因表達的能力來構成神經學作用。未來的研究方向與關於信號通路中類黃酮盧特康作用的精確位點和允許它們調節神經元功能的事件序列有關。。總的來說，我們的研究結果表明盧特康減少由小膠質細胞激活誘導的凋亡性神經元細胞死亡，並表明這種類黃酮化合物盧特康可能是有效的抗炎化合物。