減肥不減肥這是個問題，老鼠體內發現腦炎與肥胖有關！

肥胖是困擾人們健康的重要問題

在美國，一項新的研究發現了一些顯著的特徵：大腦中特定類型的免疫細胞的激活本身可能導致小鼠的肥胖。這個驚人的結果提供了最強的示範，但腦炎可能是肥胖的原因而不是後果。它還為新的抗肥胖治療提供了有希望的潛力。

將大腦炎症與肥胖相關聯的證據已經建立了一段時間。持續的暴飲暴食會導致身體和腦部細胞的壓力和損傷。這種損害導致免疫系統的反應是很廣的。

有些會減少由暴飲暴食引起的問題，但也可能帶來其他問題。例如，在下丘腦 - 控制飲食和活動的大腦部分 - 炎症會導致干擾體重調節的瘦素抵抗等問題。

下丘腦控制飲食和身體活動

瘦素是由脂肪細胞釋放的激素，並為大腦提供有關儲存為身體脂肪的能量的信息。 通常，對瘦素敏感的下丘腦神經元將根據需要使用這種信息來調節飲食和活動，以將身體脂肪維持在一定的期望範圍內。

然而，在肥胖中，這些神經元對瘦素變得不敏感。 因此，它們不再引起飢餓的減少，而且能量消耗的增加是減輕體重所必需的。 這就是為什麼絕大多數肥胖人減肥失敗的嘗試 - 導致大腦每一步都要對抗它。

所以腦部炎症在維持肥胖方面顯然起著重要的作用。但這也可能是肥胖的主要原因之一嗎？腦部炎症的發生與由於暴飲暴食和體重增加而導致的身體和腦部發生的其他變化相一致。但腦炎是否真的導致肥胖的發展還不清楚。然而，新研究的結果表明，特定類型的腦免疫細胞（小膠質細胞）的激活啟動確實直接導致肥胖的事件級聯。

在小鼠中操作小膠質細胞

在研究中，加利福尼亞大學，舊金山和華盛頓大學的研究人員對小鼠進行了實驗。他們發現改變下丘腦小膠質細胞的活性使他們能夠獨立於飲食來控制小鼠的體重。

研究人員開始測試減少小膠質細胞數量或其活動水平的影響。他們發現，這兩種操作都可以減輕將老鼠放在高脂肪飲食中所造成的體重增加。

然後，他們測試了增加小膠質細胞活性的作用。他們發現，這種操作即使在正常飲食的小鼠中也引起肥胖。后一個結果特別令人驚訝。肥胖可以通過小神經膠質細胞而不是直接通過神經元本身誘發，這表明大腦支持細胞對其主要功能的控制能力有多大。

所以人造腦炎症可引起小鼠肥胖。當然，這並不意味著天然的飲食誘導的腦部炎症確實會導致人體肥胖。但這些新的結果表明，這個想法值得重視，特別是考慮到肥胖危機的潛在解決方案供不應求。

單獨的這項新研究已經確定了抗肥胖藥物的幾個可能的目標。有趣的是，用於降低小膠質細胞活動的研究中使用的相同藥物之一也在人類癌症試驗中進行測試，因此其對體重的影響的初步指示應該很快可用。但無論如何，更深入地了解腦部炎症的作用將有助於澄清肥胖的原因。並希望首先提出關於如何避免的想法。