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ASCO 2017:非小細胞肺癌免疫治療新方法!

癌度為大家呈現關於非小細胞肺癌的最新研究數據。

ROS1基因融合伴侶的不同直接影響克唑替尼的有效率

非小細胞肺癌如果存在ROS1基因融合則可以使用克唑替尼進行靶向治療,克唑替尼同時還具有ALK、MET的靶點。ROS1可以與多個基因發生融合,今年的ASCO會議報道ROS1和不同的基因發生融合,則使用克唑替尼治療的效果也存在差異,研究入組的時間截止至2016年11月。

最常見的ROS1融合突變形式是CD74-ROS1(CD74-E6,ROS1-E34),所佔比例為44.4%。19.4%的患者是EZR-ROS1(EZR-E10,ROS1-E34),12%的患者的突變形式是SDC4-ROS1(SDC4-E2,ROS1-E32),SLC34A2-ROS1(SLC34A2-E14del,ROS1-E32)和TPM3(TPM3-E8,ROS1-E35)的患者比例為5.6%,是數目最少的類型。

所有的ROS1融合突變患者使用克唑替尼的客觀緩解率(ORR)為83.3%,在CD74-ROS1組的ORR是70.58%,在非CD74-ROS1組的ORR為92.35%

中位總生存期OS這一數值,CD74-ROS1組為28.07個月,而非CD74-ROS1組的中位總生存期尚未達到,具有顯著差異,非CD74基因與ROS1融合的總生存期比CD74基因與ROS1基因的融合要高

HER2突變的轉移性肺癌對阿法替尼具有15%的部分應答

肺癌患者有3%的比例存在HER2突變,該突變是肺癌發生的驅動突變。阿法替尼是不可逆抑製劑,靶點為HER1(EGFR)、HER2和HER4。

該研究從2009年至2016年,包含27個轉移性HER2突變的肺腺癌,患者主要是男性未吸煙。16個患者在HER2的20號外顯子上存在一個12bp的插入突變(p.A775_G776insYVMA),佔比為59%。這些患者對阿法替尼的總體有效率為15%,4名患者產生部分應答,持續的時間分別為5、5、6和10個月。3個部分反應(PR)患者都具有12bp的插入突變(YVMA)。中位總生存期為23個月。

這項研究確證了阿法替尼在轉移性HER2陽性非小細胞肺腺癌的治療活性

非小細胞肺癌使用商用PD-1抑製劑的應答數據

PD-1抑製劑在晚期非小細胞肺癌中顯示中的很好的療效,一項包含160名晚期非小細胞肺癌的患者使用商用的納武單抗、派姆單抗治療。臨床療效評估標準是使用CT影像掃描。

客觀應答率(ORR)為18%(29/160),吸煙患者相比非吸煙患者具有更高的ORR,目前吸煙者的客觀應答率為14%(8/58)、之前吸煙目前戒煙的患者客觀應答率為25%(20/79)、非吸煙患者的客觀應答率為4%(1/23)。

納武單抗和伊匹單抗一線治療晚期非小細胞肺癌

CheckMate012數據披露納武單抗和伊匹單抗聯合治療晚期非小細胞肺癌的2年生存期OS數據。患者接受納武單抗的計量為3mg/kg(每2周一次),伊匹單抗的使用計量為1mg/kg(每12周一次或每6周一次)。

研究主要看耐受性和安全性。納武單抗和伊匹單抗(12周/次)的3-4級治療不良事件比例為42%,納武單抗和伊匹單抗(6周/次)的3-4級治療不良事件比例為31%。納武單抗和伊匹單抗聯合治療顯示出較好的療效,而且有效率隨著PD-L1表達水平的增加而提高,不過PD-L1表達<1%的患者也有有效的案例。其中6個完全應答的患者中的3名患者PD-L1表達<1%

圖:納武單抗聯合伊匹單抗治療晚期非小細胞肺癌數據

通過上圖可以看出,PD-L1表達高,患者的生存獲益更明顯,1年總生存期比例100%(PD-L1>50%),比較令人費解的是,為何每12周用一次伊匹單抗比6周用一次伊匹單抗有效率更高,關於這個問題歡迎癌度的讀者留言回復,給出您的解釋。

編者:翱宇

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