Zi 字媒體

麻醉領域，還有多少「骨灰級」理念？

2021/12/25

溫馨提示：本平台已開通文章搜索功能，可關注后發送關鍵詞體驗。

麻醉醫生請加微信號mzysteam

過去，我們談過多巴胺，碳酸氫鈉，納洛酮，也討論過月經期間是否應該停擇期手術。很多情況下，一些古老的陳觀念，在左右著我們的實踐。這裡，我再列舉幾個「古老」到可以進入「骨灰盒」的理念，供大家討論。

一，麻醉意外:
這也許是最荒謬，最愚蠢，最能詆毀麻醉專業和麻醉醫生的用語了。什麼叫意外？無非是沒有預想到的併發症或死亡。內科，外科，婦產科，有沒有這種預料之外的併發症或死亡？為什麼他們沒有「內科意外」，「外科意外」，「婦產科意外」的字眼呢？無非是表明：他們做的是「正事」，而麻醉做的是鋌而走險，懸而不定的事。難道只有手術科室是在走正路，而麻醉是在高山跳皮筋？手術對病人，是一個刺激，有些臨界狀態的病人，特別是沒有優化好的急診病人，是有出現併發症或死亡的可能，但如果這本身是手術的需要，醫生和病人心裡都明白，這是大家都知道的，值得承擔的風險，預料之中可能發生的事件，有什麼「意外」可言呢？難道外科手術，不要麻醉，把這個「意外」因素剔除了，手術就安全了？

有人會說，重病人，手術中死亡，可以理解，但有些比較體健的病人，由於麻醉醫生的錯誤處理，病人出現了不好，這難道不算意外？我要問你：內外科，就沒有病人本不該出現的併發症？內科病人，抗菌素用得不對，病人死於感染，算不算意外？外科手術，器械損傷大血管或實質器官，算不算意外？產科醫生，無故延誤，導致胎兒腦癱，算併發症，但也沒他們聽說他們稱之為」意外「。意外哪裡都有，而把這個詞，作為掛在麻醉醫生頭上的尚方寶劍，動不動就拿「麻醉意外」作為一切問題的擋箭牌，遮羞布，是一種不科學，不負責任的做法。也許，幾百年前，外科醫生自己把病人砸暈了，再去截肢，砸過了病人死了，算是個「麻醉意外」，但這個理念，是陳腐的歷史遺迹。今天，麻醉是自己的科學，有理論，有操作，是科學，不是棍棒或迷魂葯。麻醉醫生做的一切是為了在「本來要病人命的手術中，保全病人的舒適和安全」（ASA主席原話）。我們不要把「麻醉意外」掛在嘴邊，以訛傳訛，最後連麻醉醫生自己都人為麻醉意外是一個不爭的事實，就好像，謊話說 100 遍，也成了沒有人懷疑的語錄。

2，Rh－AB 熊貓血:
幾十年前，一部日本電視劇《血疑》，賺了人的大把眼淚，裡面幸子小姐的「Rh陰性AB型」血，也同另一步日本排球電影里「幻影遊動」一樣，深深扎進人民的心裡。沒想到，這種浪漫故事的術語和情節，成了我們醫學界的「指南」：Rh－AB （即AB－）是稀有的「熊貓血「，輸血非要找到另外幾隻稀有的「熊貓」才可。

如果病人需要慢性，多次輸血，找到完全合適的供體，這是正確的。可惜的是這個理念，貫徹到手術科室和創傷外科領域，甚至可以做到寧可讓病人死，也不會輸 A-, B-, 或O－型血的地步。

根據維基百科（http://en.wikipedia.org/wiki/Blood_type），歐洲國家，AB－型血液人口約佔 1%，美國約 0.06%，台灣約 0.02%，香港約 0.05% （大陸數據表中沒有）。也就是說，歐美的「熊貓」，比亞洲人略多。「熊貓」雖然總體稀少，但在歐美這類患者到了需要緊急輸血時，如果沒有AB－，或來不及交叉，首先是可以上 O－，在AB－或 O－不夠時，可以上 A－和B－。你也許會認為，不得了，O型，A型，B型，血漿里的抗A抗B，不會把病人的紅細胞都溶解了嘛？這只是一個理論上的風險，特別是在急診和創傷外科，由於血庫的紅細胞大多是從全血中分離出來，抗體的數目是有限的，況且，在外傷，失血性休克，病人已經生命垂危，同時正在接收大量液體也在稀釋抗體，同時就加上大家津津樂道可以「抗休克」的激素，所見的溶血反應是少見的。相反，大出血等緊急情況下，如果不輸血，病人必死無疑。

美國紅十字會發布的血型獻血和輸血表格，大家可以參考（圖，其中下圖是維基百科的另外一種比較直觀的表現方式）

的血庫，是國人的心病：沒有血庫，或血庫準備不足，是基層醫院的通病，在沒有安全有效的轉診機制的情況下，很多外傷病人白白死於非命。對於AB－血型的片面認識，使得情況繼續惡化。追究其原因，是血庫沒有內行醫生去領導，靠檢驗科幾個非正規學歷去管理，腦子裡灌的是多年前的 ABO 宿論，不學習現代外科和急救指南，不注意到現代醫學實踐的結果，造成理論和現實脫節。

3，阿托品試驗：
Dehio 爺爺（1851-1927）提出的這個理念，現在還在部分醫生中使用。這個試驗究竟能說明什麼？它唯一能說明的，就是病人的心率對阿托品的反應不好。That's it ! 除此之外，沒有任何意義。他老人家發明這個試驗的時候，是不會想到有 beta 受體阻滯劑的吧，也不會想到會有超級選手喝甲魚血到高原跑步，更不會知道，如今的心電圖，超聲，造影會給病人的心臟狀況提供更確切的資料。還有，最有效的心臟功能評估的方法是什麼？病史和體檢！運動耐力，是心功能測定最可靠的方法：一個基礎心率 45 次的患者，平時挑擔行走 50 里，夜裡平卧大睡，從未因心跳慢而暈厥，哪怕阿托品試驗是個雙陽性，我也不會擔心。另一方面，如果病人很重，有傳導阻滯，即使試驗是陰性，我也不會掉以輕心，還是會把腎上腺素，臨時起搏器準備好，

術前評估病人，是一個綜合檢查和決斷過程。一個受過現代醫學教育的醫生，怎麼能單單靠一個結果的陰性或陽性結果來決定是不是手術呢？更何況這個試驗是一個片面而不能反應病情本質的東西。

4，術前用藥：魯米那＋阿托品：
術前鎮靜是有必要的。我對病人在手術室里，緊張地睜著眼張望的狀況，是非常不習慣的。但術前鎮靜，用什麼葯？在什麼情況下用？是用「百年老葯」魯米那＋阿托品嗎？是護工在接病人時，上電梯前用嗎？

給了魯米那，在電梯里，病人如果出現呼吸抑制，那護工會給病人口對口呼吸？阿托品為什麼要用？過去靠乙醚吸入誘導，分泌物多，給點阿托品可以乾燥口咽氣道。現在，乙醚是什麼氣味，有人知道嗎？再者，冠心病，50－60 年代，除了極少數高幹，老百姓是沒有那個福氣去得的，那是心率快了，對一般人群沒什麼影響。如今，冠心病人多了，用阿托品提高了心率，對心肌氧耗有百害而無一利，為什麼還要用阿托品作為術前用藥？

魯米那和阿托品，有聯合鎮靜的作用。麻醉醫生不在場，如此鎮靜，真可謂賊大膽啊。病人真是好，不胖不瘦，大多病人病情單純（病重的，要麼去了少數高級醫院，要麼家裡不願意出錢治），電梯里馬虎點，多沒事。今後就不一樣了，肥胖的，呼吸睡眠暫停的（注意，他們不一定都肥胖），老慢支的，冠心病的，會越來越多。再馬虎下去，日子將會越來越難過。

5，脫氧試驗：
我想，如此試驗的意思是：如果拔管后，病人沒有氧氣支持，仍維持一定飽和度，病人就可以安全送出手術室了。

這樣的試驗，在圍手術期，是陷阱，它給你的是一個安全的假象，老師們不應該向學生們推崇。術后的病人，特別是全麻，在殘餘藥物和手術疼痛的影響下，病人出現低量通氣，二氧化碳儲留，是理想之中的，他們要面罩給氧。你要是在送病人出手術室過程中，病人沒有戴氧氣面罩，你覺得自己象沒穿衣一樣不自然，你就是個好的麻醉醫生。病人術后，是要給氧，不是脫氧。給了氧，還要在經過訓練監護人員比較長時間的觀測，達到出 PACU 的標準后，才能送去病房。單純的脫氧試驗，病人脫氧多久是安全的？有沒有理論依據？肥胖的人和普通人有什麼區別？術中用的葯是脂溶性還是水溶性的？長效還是短效的？肌松葯中和了沒有？園子里術畢好好的，回到病房不明原因的死了，有多少這樣的病人？

6，司可林增加胃內壓，顱內壓，不能用於飽胃和腦外傷：
這個問題，過去間接討論過。這裡簡單重複：飽胃和顱腦外傷，最重要的是在採取防誤吸的措施（環狀軟骨加壓）的同時，迅速，完全地達到肌松，迅速控制氣道。誤吸最長發生的時候，是在氣道沒有控制，反覆試探，反覆面罩加壓給氧時發生。顱腦損傷時，氣道控制不了，二氧化碳蓄積導致的顱內高壓，比什麼都嚴重。