肥胖還打鼾？小心糖尿病！

今天是世界睡眠日，這個由國際精神衛生和神經科學基金會在2001年發起的項目，旨在引起人們對睡眠重要性和睡眠質量的關注，而今年的主題是「健康睡眠，遠離慢病」。

作者丨壽司

來源丨醫學界內分泌頻道

《2017年網民失眠地圖》於日前發布，這份來自全國362個城市的8567份問卷的調查結果顯示：80%的參與者曾有失眠經歷，其中上海高達87.76%，位居全國第一，廣州、長沙、北京、深圳等城市緊跟其後。

圖1. 《2017年網民失眠地圖》數據

《2013-2017年喜臨門睡眠指數》3月17日發布結果顯示：不同職業的人，睡眠情況也不同，教師起得最早，媒體人睡得最晚（見下表）。而輕微睡眠困難者佔總調查人群的50.3%，睡眠問題形勢依然比較嚴峻。

圖2. 《2013-2017年喜臨門睡眠指數報告》數據

一

常見睡眠障礙包括失眠和阻塞性睡眠呼吸暫停

1. 失眠

成人失眠患病率佔57%，失眠除了會引起焦慮、抑鬱、狂躁，還會增加高血壓、糖尿病等疾病的發病風險。

2. 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合症

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合症（OSAS）在人群的發病率為2-4%，並且呈現逐年上升的趨勢，它是糖尿病和高血壓、冠心病、腦卒中等心腦血管疾病的獨立危險因素，調查表明OSAS患者罹患這些疾病後6-8年死亡率明顯上升。

二

肥胖是OSAS的關鍵致病因素

肥胖仍然被認為是OSAS的關鍵致病因素之一，但除了解剖因素，OSAS的發生也與許多非解剖因素相關：

1. 肥胖

除脂肪在上氣道堆積造成上氣道解剖學狹窄外，肥胖還可通過其他多種途徑促發並加重OSAS：

1）肥胖患者可出現胸廓活動受限，引起限制性通氣功能障礙和肺容量縮小，降低了肺組織對上氣道的牽拉作用，使上氣道管徑變小。

2）肥胖可造成功能殘氣量的下降，降低了機體對氧和CO

變化的緩衝，使環路增益增大，促發呼吸暫停的發生。

3）肥胖本身可直接導致高血壓、心腦血管疾病和糖尿病等與OSAS相似的器官系統損害。在研究和診治OSAS時，應特別注意肥胖對OSAS發生髮展的作用。

2. 呼吸中樞驅動水平

睡眠時大腦皮層對呼吸中樞驅動的調控減弱或消失，造成呼吸中樞驅動下降，促發上氣道的阻塞。而OSAS患者呼吸中樞驅動常常表現為下降而不是增大，提示若我們能在呼吸暫停發生時增加呼吸中樞驅動可能有助於氣道的開放。

3. 上氣道的塌陷性及體內水分的轉移

上氣道的塌陷性主要通過上氣道臨界閉合壓反映。氣道內壓只有超過這個臨界值才能打開。體內體液轉移主要是由於睡眠平卧時下肢的水分往頸部轉移，造成頸部體液量增高，加重了氣道的狹窄。

三

OSAS加快2型糖尿病併發症進展

研究發現OSAS的2型糖尿病（T2DM）患者糖化血紅蛋白、空腹血糖及餐后2h血糖均高於非OSAS的T2DM患者，並且OSAS患者的T2DM併發症進展明顯更快，病情更加難以控制。

目前有不少基礎研究涉及了OSAS對血糖以及糖尿病併發症的影響，初步歸納如下：

1. 交感神經活性增強

從病理生理機制推斷，OSAS可造成交感神經活性增強以及下丘腦-垂體-腎上腺功能紊亂，而腎上腺激素對於血糖調節有著重要影響。

2. 間歇性低氧

有動物實驗發現暴露於間歇低氧環境中的瘦型小鼠，其骨骼肌對血糖的利用下降而肝糖原輸出並未減少。

3. 全身性炎症反應

OSAS導致的間歇性缺氧類似於缺血-再灌注損害，此過程中的氧化應激和炎症反應可導致胰島素抵抗、影響β細胞功能，影響血糖水平，同時也在糖尿病微血管併發症的發生及進展中起作用。

4. 脂肪細胞因子水平改變

瘦素、脂聯素、脂肪細胞型脂肪酸結合蛋白(A-FABP)等脂肪細胞因子的變化可與胰島素抵抗關聯，從而影響糖代謝。

5. 睡眠剝奪

有研究顯示限制健康人群睡眠後會出現糖耐量減低。

總結

OSAS的發病主要與肥胖相關，它可導致糖尿病的發生和發展，而它的控制和治療是一個長期的過程，要對OSAS有足夠的重視，才能健康睡眠，遠離慢病！

文獻來源：

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