20%的咳嗽是用藥引起的，警惕這10種藥物！

有數據顯示，20%左右的咳嗽由用藥引起。為什麼會出現這種狀況？引起咳嗽的常見藥物有哪些？

咳嗽是一種保護性呼吸道反射，亦是呼吸道疾病（感冒、流感、肺炎、肺結核、支氣管炎、哮喘、鼻竇炎）所伴發的癥狀。通過咳嗽藉以排出呼吸道分泌物或異物（黏痰、細菌體、纖維），以保持呼吸道的清潔和通暢。

引起咳嗽的原因有急、慢性支氣管炎及肺炎、支氣管哮喘、胃食管反流病、鼻炎等。此外，吸煙、環境污染、粉塵、霧霾、動物皮毛，甚至個人習慣也可出現咳嗽癥狀。因此，應針對不同原因處理方能有效緩解咳嗽癥狀。

20%左右的咳嗽由用藥引起，如血管緊張素轉換酶抑製劑可使升壓物質血管緊張素II合成減少，同時又促進血管舒緩素-激肽-前列腺素系統刺激激肽釋放激肽系統，使降壓物質緩激肽增多，血壓下降。發生過敏反應 （速髮型變態反應），出現咳嗽、哮喘、呼吸困難、胸悶等癥狀等。

一

為什麼會出現葯源性咳嗽？

引起葯源性咳嗽的可能機制主要包括以下 3 個方面：①藥物在肺組織的高濃度攝取和活性代謝產物在肺部聚積導致的肺局部毒性反應；②藥物在肺部的急、慢性過敏反應。③藥物引起炎性介質在肺部蓄積導致的咳嗽。毒性反應和過敏反應常同時存在於一種藥物的發病機制中，引起肺炎、肺間質病變、肺水腫等肺損害。

1、藥物的毒性反應。即藥物或其代謝產物在血管內皮和肺泡上皮沉著，引起瀰漫性損害；或與致敏淋巴細胞反應，引起各種細胞因子和炎性介質釋放，產生肺組織損害。 肺泡受損傷的同時，細胞外基質反覆破壞、修復、重建和沉積，成纖維細胞、內皮細胞增殖，導致肺組織結構的改變。

2、藥物的過敏反應。這多與患者的過敏體質有關，主要為III型和 IV 型變態反應。即藥物或其代謝產物與作為載體的蛋白結合，形成半抗原-載體複合物，激活肺泡巨噬細胞，急性期表現肉牙腫性間質肺炎，累及細支氣管，慢性期表現為瀰漫性肺間質纖維化，可發展為肺氣腫和蜂窩肺。病變部位主要為嗜酸粒細胞浸潤。

3、藥物引起的炎性介質在肺部蓄積。

引起咳嗽的常用藥物

1、抗高血壓葯：

血管緊張素轉換酶抑製劑可引起非特異性氣道超反應性、呼吸困難、咳嗽、支氣管痙攣和哮喘。

2、抗心律失常葯：

胺碘酮可直接損傷肺實質細胞並引起肺纖維化和炎性細胞浸潤（胺碘酮肺炎），表現為呼吸困難、劇烈乾咳、體重減輕、低熱、纖維性肺泡炎、成人呼吸窘迫綜合征、呼吸衰竭、死亡。

3、抗凝葯：

肝素、華法林，可出現胸腔或肺實質出血而引起咳嗽。

4、利尿劑：

氫氯噻嗪可致間質性肺炎急性發作、非心源性肺水腫，表現為用藥后數小時出現哮喘、咳嗽、哮鳴音和低熱。

5、非甾體抗炎葯：

表現為持續數周的亞急性漸進性呼吸困難和乾咳，可有發熱、哮鳴音。

6、抗過敏葯：

色甘酸鈉可致一過性超敏性，表現為鼻塞、咳嗽、哮鳴音、支氣管痙攣，加重已有的哮喘、肺水腫、肺嗜酸性粒細胞滲出、過敏反應，嚴重者可致死。

7、抗菌藥物：

咲喃妥因可致肺炎（急性、慢性、間質性），表現為呼吸困難、乾咳、皮疹、乏力、關節痛、胸痛、發熱、肺部濕羅音、胸腔積液、發紺、高血壓哮鳴音。

8、抗結核葯：

對氨基水楊酸鈉可致超敏樣反應，表現為發熱、皮疹、頭痛、乾咳、哮鳴音、血管神經性水腫、嗜酸性粒細胞升高、肺泡浸潤、淋巴結腫大、胸腔積液、肝大。

9、抗潰瘍性結腸炎葯：

可引起咳嗽、呼吸困難、肺浸潤、外周酸性粒細胞升高、發熱、閉塞性細支氣管炎、纖維化肺泡炎。

10、抗腫瘤葯：

可引起乾咳、呼吸困難、發熱等。

11、其他：

主要引起咳嗽、呼吸困難、胸膜增厚、胸腔積液等。

救治措施

1、上述藥品一旦引起咳嗽，立即停葯，咳嗽可能終止；

2、對頑固的咳嗽者，可服用糖皮質激素和抗過敏葯以緩解癥狀，而單純服用鎮咳葯未必顯效；

3、對由血管緊張素轉換酶抑製劑所致的乾咳者給予硫酸亞鐵一次0.3g，或給予色甘酸鈉霧化吸入，嚴重時以血管緊張素II受體阻滯劑替代治療；

4、右美沙芬和福爾可定的鎮咳作用較強，且不良反應較小，可用於久咳不止者。

參考文獻：

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[2]楊文智，高艷琴。臨床引發葯源性咳嗽的藥物[J].傷殘醫學，2013,,21（10）：452-453.

[3]中華醫學會呼吸病學分會哮喘組。咳嗽的診斷與治療指南（2009版）[J].中華結核和呼吸雜誌， 2009, 32（6）： 407-413.

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