心梗也有「山寨版」，小心誤診！

沒錯，心梗也有「山寨版」……

作者 | 侶行家先介紹一個病例[1]

患者，女，45歲，1周前無明顯誘因出現心前區不適，無胸痛、發熱、腹痛等，亦無明確應激病史。

4導聯ST段抬高，心肌酶、CTnI升高。

查體：BP 96/60 mmHg，全身水腫，頸靜脈充盈。心臟叩診不大，心音低遠，心率110次/分，律齊，未聞及明顯雜音。雙肺呼吸音清，未聞及乾濕啰音。腹軟，肝區叩痛（+）。

血常規基本正常。ALT 283.7 U/L，CK-MB 18.66μg /L，CTnI 0.832μg /L，BNP 1430μg /L。

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5導聯ST段弓背向上抬高0.3、0.3、0.2、0.1mV，T波雙向。

UCG：右室擴大，升主動脈及主肺動脈內徑不寬，房間隔及室間隔連續性好，左右室壁心肌可見顆粒樣回聲，心尖部可見約13mm×11mm團塊樣回聲，左室壁運動瀰漫性減弱，左室整體功能減低( EF 31% ) ，二尖瓣和肺動脈瓣少量反流，三尖瓣大量反流，少量心包積液，左室收縮功能下降。

腹部超聲：肝臟瀰漫性損害，少量腹腔積液。冠狀動脈造影未見異常。

左室造影：呈明顯左室基底部運動增強，心尖區運動近乎消失的改變。

心臟MRI加心肌灌註：心室瀰漫性灌注減低，延遲掃描可見延遲增強。

初步診斷：急性心肌梗死。予保肝、利尿、改善心肌重構等治療，病情好轉，胸悶及水腫消失，心肌酶、CTnI、BNP、ALT進行性下降。

2周后出院，最終診斷：應激性心肌病。

1月後癥狀消失，可輕度體力勞動。複查心肌酶、CTnI、BNP、ALT等均正常。

導聯ST段抬高0.1mV，T波雙向，

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UCG：左室整體功能正常( EF59% ) ，三尖瓣輕度反流，未見心包積液。3月後複查血生化和心電圖正常，UCG除左室舒張功能減低外均正常，無三尖瓣反流和心包積液。

( stress induced cardiomyopathy，SCM) 是一種與精神或軀體應激相關的，以暫時性心室壁運動功能異常為主要表現的心臟疾病。2006年美國心臟病學會將其歸類為一種獲得性心肌病，2008年歐洲心臟病學會將其列入未分類心肌病中。曾被稱為Takotsubo心肌

[2]、Takotsubo綜合

[3]、聖瓶樣心肌病、心尖球囊樣綜合征、心碎綜合

[4]等，其心電圖表現與急性心肌梗死非常相似，臨床過程又類似原發性心肌病等疾病過程，故容易誤診誤治，如何將其從疑似心肌梗死或心肌病患者中甄別出來具有重要意義。

一

發病機制

本病發病機制尚不清楚。目前提出可能的有：

(1) 超生理劑量兒茶酚胺的心臟毒性。

(2) 冠脈微血管功能障礙。

(3) 炎症。

(4) 雌激素缺乏。

其中最被認可的是兒茶酚胺風暴導致的直接心臟毒性及微血管的功能障礙。

二

臨床特徵

本病好發於女性，特別是絕經期女性，臨床特徵與急性冠脈綜合征酷似，患者常以胸痛或心前區不適為首發癥狀，也可表現為心悸、噁心、嘔吐、暈厥、呼吸困難，急性期可出現急性肺水腫、心源性休克、呼吸衰竭等表現。

左室血栓形成造成栓塞，有患者出現呼吸衰竭，而且可有致命性的左室破裂出現。但冠狀動脈造影顯示冠狀動脈無狹窄或狹窄程度＜50% ，或狹窄血管非室壁運動障礙區域支配的血管，並且左心室造影可見局部室壁運動異常，但範圍超過單支冠狀動脈支配的區域。

三

診斷標準

現比較公認的是 2008 年Mayo臨床診療中心修訂

[5]：

(1) 典型左心室收縮改變為左室中段一過性收縮減低、無收縮或反常收縮，伴或不伴心尖部分運動異常及左室基底段的收縮增強；超出單支冠狀動脈(左前降支、左旋支和右冠狀動脈) 分布區的局限性室壁運動障礙；常存在應激性誘發因素(也可無) 。

(2) 冠狀動脈造影無阻塞性冠狀動脈疾病，或無畸形斑塊破裂的證據。

(3) 心電圖有ST段抬高和/或T波倒置等新出現的異常，或肌鈣蛋白輕度升高。

(4) 無近期頭部外傷、顱內出血、嗜鉻細胞瘤、心肌炎或肥厚性心肌病。

四

鑒別診斷

1.本病與急性心肌梗死

兩者發病癥狀相似，但兩者鑒別無論從其發病誘因、超聲心動圖、心電圖動態變化都有跡可尋，其中最重要的是SCM冠脈造影冠脈是無狹窄的，而急性心肌梗死肯定是存在冠脈急性閉塞的。

另外，急性心肌梗死患者常有冠心病病史，其超聲心動圖的特徵性表現是缺血性節段性室壁運動異常，常與冠狀動脈供血分佈一致。臨床上可通過病史、心動圖、心肌損傷標誌物相鑒別。

2.本病與心肌炎

兩者從臨床表現、心電圖變化、心肌酶譜、冠脈造影都基本相同，很難鑒別，但也有跡可循，SCM典型超聲心動圖表現是基底部運動亢進，心尖部可逆性氣球樣擴大，但心肌回聲未發生明顯改變。而心肌炎超聲心動圖可表現為心腔局部或瀰漫性擴大，心肌增厚，心肌回聲異常，其可隨著炎症的控制恢復正常。一般情況下心肌炎從其心內膜、心肌、心包或心包積液檢查發現以下之一可確診：能分離到病毒，用病毒核酸探針查到病毒核酸，特異性病毒抗體陽性，而應激性心肌病無此表現。

五

治療與預后

SCM治療目前尚無規範方案，可發生於急性軀體或情感應激之後，蛛網膜下腔出血、嗜鉻細胞瘤或外源性兒茶酚胺、嚴重的膿毒症等，治療上首先要去除誘因，避免應激，治療原發病，其他以對症支持為主。患者在未確診前，可按急性冠脈綜合症處理，可使用阿司匹林、肝素、硝酸酯類藥物、β受體阻滯劑、ACEI 等。若可以行急診冠脈造影，可以完成冠脈造影后再決定下一步治療方案。確診患者主要行對症支持治療，建議盡量避免使用升壓藥物及β受體興奮劑，有冠脈痙攣者，可考慮應用鈣拮抗劑。藥物治療效果不佳者，提倡多採用機械循環手段，如主動脈內球囊反搏治療等。本病預后相對較好，但急性期可有部分死於心律失常、心衰、休克、心室破裂等。病死及複發率低，多於發病後數周或數月內恢復。

參考文獻

[1] 李鳴鳳，陳驊，劉昕等. 從誤診病例思考應激性心肌病診治現狀[J]. 臨床誤診誤治，2016,29（2）：6-8.

[2] Sharkey S W，Lesser J Ｒ，Maron M S，et al．Why not justcall it tako-tsubo cardiomyopathy: a discussion of nomencla-ture[J]．J Am Coll Cardiol，2011，57(13) : 1496-1497．

[3] Akashi Y J，Nef H M，Lyon A Ｒ．Epidemiology andpathophysiology of Takotsubo syndrome[J]．Nat Ｒev Car-diol，2015，12( 7) : 387-397．

[4] Peters M N，George P，Irimpen A M The broken heartsyndrome: Takotsubo cardiomyopathy[J]．Trends Cardiovasc Med，2015，25( 4) : 351-357．

[5] Prasad A，Lerman A，Rihal CS．Apical ballooning syndrome( tako-tsubo or stress cardiomyopathy) : a mimic of acutemyocardial infarction． Am Heart J，2008，155:408 -417.