新里程美家出國就醫|國外研究發現HIV嚴重摧毀人肺

高達30％的接受抗逆轉錄病毒療法治療的艾滋病毒患者發展為慢性肺病肺氣腫。 Weill Cornell醫學研究人員的海外醫療新研究發現了一種可能解釋為什麼會發生肺損傷的機制。接下來就跟著新里程美家出國就醫機構一起來看看HIV如何一步步摧毀人肺。

海外醫療的研究人員在「細胞報告」5月9日發表的研究報告中顯示，人類免疫缺陷病毒或HIV與幹細胞結合，稱為基底細胞，其轉化為其他類型的細胞。該過程重新編程基底細胞，導致它們釋放被稱為蛋白酶的酶，其可以破壞肺組織並在進行氧氣交換的空氣囊的壁中戳出孔。

「這項海外醫療研究很重要，因為儘管抗逆轉錄病毒藥物將艾滋病毒轉變為慢性而非致命的疾病，但仍留在肺部和其他組織中的病毒性血庫繼續造成嚴重的副作用，」資深作者Ronald Crystal博士說道。「現在我們有更多關於艾滋病病毒如何引起肺氣腫的信息，我們可以更多地了解這種潛在的酶靶點，並努力開發一種治療方法，以防止這種肺損傷發生。」

由於抗逆轉錄病毒藥物已被用於治療世界上有1820萬艾滋病毒呈陽性並可獲得這些藥物的人群，其中120萬人在美國，人數已經大大增長。但是，隨著艾滋病毒陽性人群的壽命更長，他們也被診斷患有大腦，心臟和肺部的退行性疾病，發病率高於普通人群。

許多科學家已經研究了艾滋病治療的長期治療如何導致這些結果。有些人認為抗逆轉錄病毒藥物本身可能促進這些問題的產生，而其他人則研究了炎性細胞的作用。 Crystal說，這項研究並沒有否定早期的理論，而是揭示了一種新的機制，通過這種機制，病毒可以附著在基礎氣道細胞上並重新編程，這應該作為可能的治療靶點進一步研究。

為了進行這項海外醫療研究，調查人員將正常的人氣道基底細胞從健康非吸煙者的肺部收集，並在觀察下暴露於艾滋病毒一段時間。將病毒與基底細胞表面結合併重新編程，以開始產生可以分解蛋白質並破壞組織的酶或蛋白酶，稱為金屬蛋白酶-9。因為海外醫療研究人員知道肺氣腫是氣道疾病，這一發現表明，當基底細胞呈現稱為「破壞性表型」的晶型時，他們開始在健康組織中消失，這會及時得導致肺氣腫。

「看病毒如何改變細胞的功能是一個重要的觀察方面，」Crystal說，他提到Zika病毒通過感染神經幹細胞和改變其功能以類似的方式運作，這導致了一個出生缺陷，其特徵為小於正常頭部和異常腦，稱為小頭症。

「我們的下一步是進行額外的研究，以確定預防性治療靶點可能是什麼，」Crystal補充說，蛋白酶是一個可能的嫌疑者，「然後，由於基底細胞對正常肺解剖和肺功能如此重要，決定了這種重新編程的另一個副作用。