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PLoS Pathogens:RNA的m6A修飾研究已經深入病毒學領域

病毒生命周期通常通過作用於其RNA的精確機制來協調。例如,微小RNA miR-122與丙型肝炎病毒(HCV)的病毒RNA基因組相互作用,並且是HCV複製所需的。在過去一年,幾個小組報告了對病毒感染的新的RNA調節控制,轉錄后RNA修飾N6-甲基腺苷(m6A)。這種可逆的RNA修飾是真核RNA中超過60種已知化學修飾的最普遍的內部修飾。而病毒的RNA m6A修飾的積累,是由一套包括甲基轉移酶和脫甲基酶的機制調控的。通過影響mRNA和非編碼RNA結構,定位和功能,m6A在許多基本生物過程中起著重要作用。

病毒RNA上,RNA修飾的存在,可以阻止通過引發抗病毒先天免疫的宿主模式識別受體的檢測,通俗地說就是病毒可以逃避宿主細胞的偵查和追殺。事實上,宿主也可以用m6A修飾來增強自身的抗性。兩個研究已經表明,RNA的體外的m6A修飾,通過已知的RNA感測模式識別受體TLR3和RIG-I (可改善的先天免疫激活)來加強自身的天然免疫機制。

病毒感染誘導宿主轉錄組和蛋白質組的廣泛變化。因此,並不奇怪的是,病毒感染也可以改變m6A在宿主細胞的表觀轉錄組。 具體來說,病毒感染期間,m6A的水平在mRNA的5'UTR A增加,在3'UTRs區域的m6A修飾減少。5'UTRs 區域的m6A修飾在熱休克時會在熱休克蛋白的mRNA中增加,這會促進這些mRNA的翻譯。有趣的是,在病毒感染期間,許多m6A還可以改變轉錄物相關的病毒複製和免疫應答。因此,m6A可以修飾特定的mRNA,可導致病毒感染更容易發生,或者對宿主而言可以加強對病毒感染的抗性,允許更多一層的基因表達調控。

作為RNA功能的重要轉錄后調節劑,m6A和其他RNA修飾可能調節所有類型的病毒的感染。最近的科學技術進步,已經為系統地探索關於m6A在病毒感染過程中的作用,及其相關的許多突出問題,奠定了基礎。展望未來,干擾宿主m6A機制和突變m6A病毒RNA中的機理,將是用於研究m6A對病毒RNA結構,定位,剪接,穩定性,翻譯和免疫逃逸的功能的重要技術。此外,了解病毒或宿主誘導的細胞m6A外轉錄組中的變化,對於了解病毒感染期間的基因調控至關重要。事實上,對於許多基本的生物系統,病毒感染可能被證明是一個有用的模型,了解m6A 如何影響細胞RNA表達和功能, 意義非凡。因此,我們預計,病毒學和其令人興奮的發現,將是m6A修飾RNA研究的核心。



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