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傳染性疾病研究進展一覽

(圖片摘自www.pixabay.com)

2017427日 生物谷BIOON/---感染性疾病,包括細菌感染、真菌感染、寄生蟲感染以及病毒感染等等,是威脅人類健康以及生命的重要疾病類型,研究者們在這一領域也一直在做著不懈的努力。對於近段時間以來這一領域的研究進展,我們為大家簡要盤點如下,希望大家喜歡。

1. Nutrients:更高劑量維生素C或導致感冒更早好轉

維生素C劑量與它對普通感冒癥狀持續時間的影響之間的線性關係可能擴大到68g/d(即每天68克)。

利用不同的動物物種開展的幾十項動物研究已發現維生素C顯著地阻止和減輕多種細菌、病毒和原生動物導致的感染。考慮到維生素C對不同動物物種抵抗多種感染的影響具有普遍性,維生素C影響人體的感染易感性和感染嚴重性似乎也是顯而易見的。然而,維生素C對人體感染的實際意義是未知的。

在考慮維生素對感染的影響時,普通感冒是得到最為廣泛研究的感染。大多數對照試驗使用適中劑量的維生素C:僅1g/d。對所有已發表研究的彙集分析表明維生素C組和安慰劑組之間存在著統計學上顯著的差異,這表明維生素C真正存在生物學效應。然而,維生素對普通感冒的最佳劑量和最大影響是未知的。利用高於1g/d劑量的維生素C開展臨床試驗表現出的效果通常要比利用1g/d劑量的維生素C開展臨床試驗更大,這提示著一種劑量依賴影響。但是,人們並不能夠從這一比較中得出明確的結論,這是因為這些臨床試驗存在眾多不同的差異。因此,最為有效的劑量反應研究是在單個臨床試驗中,隨機地選擇使用不同維生素C劑量的試驗組,這樣當病毒接觸是相類似的情形下,在這些試驗組中取得的結果被定義為是相同的。

在一項新的研究中,來自芬蘭赫爾辛基大學的Harri Hemilä博士分析了兩項隨機臨床試驗的發現:每項臨床試驗研究了兩種維生素C劑量對普通感冒持續時間的影響。第一項臨床試驗給兩個試驗組服用3g/d維生素C,給第三個試驗組服用6g/d維生素C,給第四個試驗組服用安慰劑。相比於安慰劑組,6g/d維生素C劑量將感冒持續時間縮短了17%,是3g/d維生素C劑量的2倍。

第二項臨床試驗僅在患上普通感冒的第一天,分別給不同的試驗組服用4g/d維生素C8g/d維生素C和安慰劑。相比於安慰劑組,8g/d維生素C劑量將感冒持續時間縮短了19%,是4g/d維生素C劑量的2倍。

這種兩項臨床試驗揭示出維生素C劑量與普通感冒持續時間存在一種顯著的劑量反應關係。在這種兩項臨床試驗中,這種劑量反應關係在高達68g/d時也是線性的,因此更高劑量的維生素C可能導致普通感冒持續時間發生更大的下降。

Hemilä博士注意到已有人提出要最好地治療感冒,維生素C劑量應當超過15g/d,但是迄今為止在隨機臨床試驗中研究的最高劑量比這一數值更低。

Hemilä博士作出結論,「考慮到維生素C對感冒持續時間的一致性影響、它的安全性和成本,對每名普通感冒患者測試治療性地服用8g/d維生素C是否有益於他們是值得的。在普通感冒發作后儘可能快地給自己服用維生素C是最有效的。」

Hemilä博士還聲稱應當進一步開展治療性臨床試驗來研究維生素C劑量超過8g/d時的劑量反應關係。

相關研究結果發表在20174月的Nutrients期刊上,論文標題為「Vitamin C and Infections」。

一種更加嚴重的登革熱病毒(DENV)感染能夠在之前接觸過一種不同的DENV血清型的人體內發生。科學家們推斷這種更加嚴重的繼發性感染之所以會發生是因為循環DENV抗體是交叉反應性的,從而有助不同DENV血清型的病毒顆粒侵入宿主細胞並在其中複製。這種現象被稱作抗體依賴性感染增強作用(antibody-dependent enhancement, ADE)。體內現存的DENV抗體是否能夠增強人體中的寨卡病毒(ZIKV, 也是一種黃病毒屬病毒)感染一直是個尚未解決的問題。然而,如今,在一項新的研究中,來自美國西奈山伊坎醫學院的研究人員證實ADE確實在ZIKV感染的免疫受損小鼠體內發生。相關研究結果於2017330日在線發表在Science期刊上,論文標題為「Enhancement of Zika virus pathogenesis by preexisting antiflavivirus immunity」。

美國沃爾特-里德陸軍研究所(Walter Reed Army Institute of ResearchHIV研究員Nelson Michae(未參與這項研究)說,「這是在小鼠體內解決ADE問題的一個絕佳的基礎科學例子。」 Michae所在的團隊正在開發ZIKV疫苗。

美國約翰霍普金斯大學布隆伯格公共衛生學院流行病學家Isabel Rodríguez-Barraquer(未參與這項研究)說,「迄今為止,ZIKV感染增強存在的大多數證據是在體外實驗中發現的,但是這項研究在小鼠體內尋找證據。」

來自西奈山伊坎醫學院的Jean LimFlorian KrammerAdolfo Garcia-Sastre和他們的同事們收集了來自200名之前感染上DENV或西尼羅河病毒(WNV,也是一種黃病毒屬病毒)並且經測試為DENV抗體IgG陽性或抗WNV抗體IgG陽性的人的血漿樣品。在體外,這些血漿樣品結合到ZIKV包膜蛋白上,然而來自經測試為DENV抗體IgG陰性和WNV抗體IgG陰性的人的血漿樣品並不會如此。當將這些血漿樣品添加到體外培養的表達細胞表面受體Fc的人細胞中時,他們觀察到ADE的跡象,但是當這些細胞的Fc受體與血漿樣品中的IgG抗體之間的相互作用加以阻斷時,這不會觀察到這一點。通過剔除這些血漿樣品中的IgG抗體,他們並沒有觀察到感染增強的跡象。這些實驗提示著IgG抗體-Fc受體相互作用在這些細胞內化附著的病毒顆粒中發揮著重要的作用,而這種內化會導致ADE

這些研究人員接下來將來自接觸過DENV的人、接觸過WNV的人或對照者的血漿樣品注射到免疫受損小鼠(缺乏干擾素先天性免疫反應)體內。隨後,讓這些小鼠感染ZIKV。在接受DENV抗體IgG陽性血漿樣品注射的小鼠當中,僅大約21%的小鼠在ZIKV感染一周后存活下來。相比之下,在接受WNV抗體IgG陽性血漿樣品注射的小鼠當中,這一數字是60%,而在接受對照血漿樣品注射的小鼠當中,這一數字是93%。相對於接受WNV抗體IgG陽性血漿樣品注射的小鼠,接受DENV抗體IgG陽性血漿樣品注射的小鼠在感染ZIKV后出現高燒、更加嚴重的肢體癱瘓和體重減輕。

Lim說,「這是首次在小型ADE模式動物體內觀察到臨床發熱。這是一種臨床上有意義的疾病結果。這就說明我們的模式動物適合用於研究ADE。」

這些研究人員發現這些體內結果是濃度依賴性的:注射較高濃度的接觸過DENV的血漿似乎讓小鼠免受ZIKV感染,而注射較低濃度的接觸過DENV的血漿導致小鼠遭受ZIKV感染,而且出現更加嚴重的癥狀和具有下降的存活率。

對在美國華盛頓大學聖路易斯分校研究蚊子傳播的人病原體的Michael Diamond而言,下一個問題是ADE是否也在接觸過母體DENV抗體或其他黃病毒屬病毒抗體的胎兒體內發生。Diamond說,另一個關鍵問題是如果小鼠首先接受DENV疫苗接種或者感染上DENV隨後遭受ZIKV感染,那麼ADE是否也會發生。

參與ZIKV疫苗開發的研究人員認為這些小鼠實驗可能並不一定適用於人類。美國紐約州立大學上州醫科大學分校傳染病部門主任Stephen Thomas(未參與這項研究)說,「這項研究並不會相當大地改變我們計劃開發ZIKV疫苗的方式。這就意味著免疫增強理論還需在人體中開展前瞻性研究。」

Michael注意到,下一步就是完成正在進行中的流行病學研究以便確定ZIKV感染是否在之前感染上另一種黃病毒屬病毒的人體內發生增強。「隨後,我們回過頭觀察這些模式動物,尋求哪種模式動物最能預測我們在人體內觀察到的情形。這就是我們正在非常快地取得進展的地方。」

Rodriguez-Barraquer對此表示同意。她說,「鑒於這項研究中的實驗並不能夠直接在人體中開展,還需仔細地分析全世界的新的和現存的流行病學數據以便理解DENV抗體導致的ZIKV感染增強是否對人群帶來重要的意義。」

3. PLoS Pathog:諾獎得主重磅級文章 解讀幽門螺桿菌在胃部存活的分子機制

10.1371/journal.ppat.1006280

日前,來自西澳大學等多個機構的研究人員通過研究深入闡明了幽門螺桿菌重要生物分子的精細結構,該菌是誘發機體胃潰瘍的重要致病菌,相關研究刊登於國際雜誌PLoS Pathogens上,該研究或為後期研究人員深入開發治療胃潰瘍的新型療法提供希望。

幽門螺桿菌是科學家Barry MarshallRobin Warren發現的,該菌能夠感染胃部組織並且引發潰瘍,而這兩位研究者也因發現了幽門螺桿菌而獲得了2005年的諾貝爾生理學及醫學獎。

在這項最新研究中,研究人員表示,他們深入解析了負責幽門螺桿菌脂多糖產生的酶類及其結構,特殊的脂多糖分子就好像一個保護盾一樣能夠覆蓋到整個細菌細胞表面,相比其它細菌而言其有著一定的特性,脂多糖能夠幫助細菌入侵機體天然的免疫系統來誘髮長期的感染。

研究者Marshall說道,儘管上述信息我們已經知道很長一段時間了,但幽門螺桿菌如何使用這些精細結構和特殊酶類來感染機體,目前我們並不清楚。如今我們發現了參與合成細菌脂多糖的特殊酶類,這就為我們提供了一定機會來開發新型化合物抑制細菌脂多糖的形成,從而就能夠幫助開發出抵禦幽門螺桿菌感染的新型策略。

本文的研究結果或許能夠幫助研究人員深入開發治療幽門螺桿菌的新方法,目前研究小組正在調查哪種酶類能夠作為最好的靶點,同時他們也正在嘗試開發新型化合物來潛在地對幽門螺桿菌感染進行治療。目前研究人員非常清楚合成細菌脂多糖酶類的精細結構,後期他們還將通過更為深入的研究來闡明細菌的脂多糖分子如何幫助細菌在胃部組織中存活。

跟據一項發表在PLOS Pathogens上的新研究,上喉嚨產生的乳酸可能會促進腦膜炎致病細菌脫離原組織傳播到全身。

這項研究由瑞典斯德哥爾摩大學Sara Sigurlásdóttir及其同事完成,他們關注了生活在10-35%的人群的上呼吸道中的細菌腦膜炎雙球菌。正常情況下,腦膜炎雙球菌是無害的,但是它有時會侵入身體導致腦膜炎和血液感染。

有害的腦膜炎雙球菌感染有兩個步驟:首先,細菌在上喉嚨形成小的克隆,然後這些小克隆會快速傳播,入侵喉嚨的粘膜組織並進入血液。然而我們對這個傳播的過程卻知之甚少。

Ann-Beth Jonsson教授領導的Sigurlásdóttir及其團隊猜想腦膜炎雙球菌的傳播過程可能由人體細胞產生的某種物質導致。為了找到這種物質,他們使用了活細胞成像,發現腦膜炎雙球菌傳播並不需要直接與人細胞接觸:人體細胞產生的一些物質足以導致傳播。

進一步的實驗確定了促進傳播的分子:乳酸,人體糖酵解過程的一個副產物,成為了頭號「犯罪嫌疑人」。隨後,研究人員確定了乳酸會促進克隆的傳播,同時還發現乳酸並不會被腦膜炎雙球菌代謝,這意味著乳酸僅僅是一個信號分子。

基於這些發現,研究人員推測腦膜炎雙球菌會對高濃度的乳酸做出反應。關於乳酸對腦膜炎雙球菌感染的作用的進一步研究將幫助人們了解無害的腦膜炎雙球菌是如何入侵身體的。

「發現乳酸作為信號分子的機制是很有趣的。這不僅可以幫助我們了解無害的細菌是如何入侵的,還可以幫助我們找到預防和治療腦膜炎的新方法。」斯德哥爾摩大學教授Ann-Beth Jonsson說道。

5. Nat Genet:大數據分析揭示HCV如何與人宿主相互作用

一項針對丙型肝炎病毒(HCV)和500多名HCV感染者的大數據研究有助更好地理解這種病毒如何與它的人宿主相互作用。

來自英國、瑞士、美國、加拿大、比利時和瑞典的研究人員首次開發出一種方法來分析和比較HCV的遺傳組成,以及500多名HCV感染者的遺傳組成。通過一起加以研究,這將讓研究人員對HCV和人基因組如何與這種病毒相互作用並且改變這種病毒提供新的見解。相關研究結果於2017410日在線發表在Nature Genetics期刊上,論文標題為「Genome-to-genome analysis highlights the effect of the human innate and adaptive immune systems on the hepatitis C virus」。論文通信作者為來自英國牛津大學的Ellie Barnes教授和Chris Spencer博士。

病毒性肝炎是全世界死亡和殘疾的主要原因之一,2%3%的世界人口被認為感染上HCV。在英國,據估計,有30萬人感染上這種病毒。很多人並沒有意識到他們感染上這種病毒,未接受治療,從而導致肝病和肝癌。

Barnes說,「這是首次利用一項大數據研究一同探究了一種病毒和它的宿主。我們鑒定出人基因組中的兩個位點,在這兩個位點發生的調節著我們的免疫系統的遺傳變異影響這種病毒的遺傳多樣性。」

「可用的新藥物能夠清除HCV感染,但是它們是非常昂貴的,而且當前對它們的獲得是受到限制的。這些藥物也比其他的藥物不難么有效地治療存在的7HCV毒株中的一些毒株導致的感染。這突出強調了理解這種疾病的遺傳基礎在未來開發新的療法中的重要性。」

「在15年內,對HCV等致病性微生物的DNA測序將變成健康醫療的一個常規的部分。這種信息能夠被用來調整每名病人的療法,從而有助確保這些病人服用最好的藥物或在恰當的時間裡最有可能控制這種感染或者從這種感染中康復過來。」

STOP-HCV是由英國醫學研究委員會(MRC)資助的和在英國牛津大學領導下的一個全國聯盟。該聯盟的研究人員正在開發大的遺傳數據集以便改善HCV療法,和更好地理解HCV感染的生物學特徵。

這項研究特別關注了隨著時間的推移改變HCV的兩個人基因位點。

人基因組的一個位點(即HLA基因,編碼人白細胞抗原分子)揭示出HCV基因組中試圖發生突變來逃避人免疫系統識別的那些序列。這些研究人員利用這些數據繪製出HCV基因組的這些選擇性壓力的圖譜,從而能夠被用來找出對這種病毒存活至為關鍵的弱點。這些弱點能夠被作為開發新的療法或疫苗的靶標。

這項研究關注的人基因組的第二個影響這種病毒的位點激活在一些人體內被關閉的一個免疫基因(編碼干擾素-λ先天免疫系統中的組分)。激活這個基因的影響是改變病人血液中存在的HCV病毒數量。

對病人的DNAHCVDNA的大規模分析將為研究人免疫系統天然地對HCV感染作出反應的方式和這如何影響病毒進化提供機會。

6. Sci Rep:結核病研究再獲重大突破!

doi:10.1038/srep33265.

每年世界衛生組織(WHO)都會創辦世界衛生日,旨在傳播全球健康相關知識,目前WHO將肺結核(TB)列為引發全球人口死亡的十大原因之一,而且有超過95%的死亡都發生在低收入和中等收入的國家。為了改善人們對肺結核的理解並且為人們提供更多信息來抵禦治療肺結核,近日來自聖母院大學的研究人員通過研究開發了一種新型菌株和新型的研究方法,這種新方法或可幫助科學家們深入研究肺結核的發病機制,相關研究刊登於國際雜誌Scientific Reports上。

肺結核是由結核分枝桿菌所誘發,這種細菌能在機體細胞中繁殖增長,為了更深入地研究該細菌誘發肺結核的機制,研究者Matthew Champion及其同事通過研究表示,結核分枝桿菌和其它細菌一樣,能夠分泌對所有生命過程都非常重要的特殊蛋白質,這些蛋白就能夠幫助結核分枝桿菌引發疾病,目前研究人員正在對其中一種名為EsxA的蛋白進行深入研究。

儘管有研究表明EsxA蛋白對於疾病的發生非常重要,而且目前研究該蛋白的工具非常有限,為了克服這一障礙,研究人員進行了聯合研究共同來改善對EsxA蛋白的分析。這項研究受到了美國國立衛生研究院的資助,研究人員開發出了一種基於改進型的質譜分析方法,這種分析技術能夠幫助測定蛋白質的量,其在保留EsxA蛋白功能的同時還能夠對天然蛋白進行深度的蛋白質組分析;在這項技術被開發之前,當前的分子方法往往無法對該蛋白進行分析,這往往會明顯影響肺結核的研究進程;因此本文中研究者所開發的新技術往往就能夠更完全地幫助研究人員對EsxA蛋白的功能進行研究。

EsxA蛋白進行研究是非常重要的一步,這對於後期以其為靶點並且開發治療肺結核的新型療法至關重要,研究者Matthew Champion解釋道,當我們創建出一種殺滅細菌的新葯時,我們就製造了一種巨大的選擇性壓力改變,從而就會無形中驅動有機體產生出某種機制設法來躲避新葯的殺滅作用,從而就會產生一定的耐受性;研究者認為,以EsxA為例,如果能夠消除細菌引發疾病的能力,那麼細菌就不會對任何壓力產生感應,這樣自然就不會產生出一定的耐受性了。

這項研究不僅能夠幫助改善研究人員蛋白質組學的檢測,還能夠為研究者們提供一種新型研究工具來支持當前很多研究者開發阻斷EsxA蛋白分泌;任何阻斷該過程的潛在療法都能夠減緩患者機體的肺結核感染,同時還能夠有效降低結核分枝桿菌耐藥性的產生。未來研究中研究人員還將投入更大的經歷來開發改善肺結核患者的新型治療手段,尤其是針對低收入和中等收入國家的患者,這些國家的人群往往會被一些可預防的疾病所感染。

7. Cell Host & Microbe:闡明單純皰疹病毒開啟感染及再度活化的分子機制

10.1016/j.chom.2017.03.007.

單純皰疹病毒(HSV)會持續機體一生,一旦人們被感染,這種病毒就會在其周期性再度激活誘發疾病之前進入休眠狀態,很多年來研究人員並不清楚單純皰疹病毒的生命和激活周期,如今,來自美國國立衛生研究院等機構的研究人員通過研究鑒別出了一系列蛋白複合物,這些蛋白複合物或許會被招募到病毒基因中來幫助刺激引發單純皰疹病毒的初始感染和休眠后再度激活,相關研究刊登於國際雜誌Cell Host & Microbe上。

研究者指出,調節這些蛋白複合物的環境壓力因子也會誘發病毒再度激活;據世界衛生組織估計,全球大約有5億被HSV-2感染的人群,而且有三分之二的人群都感染了HSV-1,這些病毒會引發一系列人類疾病,包括口腔皰疹到生殖器病變,再到嚴重的誘發機體失明的眼部疾病等;在嬰兒中,HSV會引發神經性和發育性的問題,感染HSV的患者往往患獲得性或傳播性的HIV感染的風險會增加。

此前研究人員通過深入研究理解了名為HCF-1的蛋白在開啟HSV感染和再度激活過程中所扮演的關鍵角色;HCF-1和其相關蛋白能夠被招募到病毒基因組中來促進病毒複製和擴散,此前研究中研究者鑒別出了新型的治療靶點來幫助開發抑制HSV感染和活化的新型療法。

這項最新研究中,研究人員通過研究發現,這種新型的HCF-1蛋白複合體在開啟HSV病毒感染和再度激活上或許扮演著一種額外的角色,利用能夠開啟HCF-1蛋白複合體中特殊組分的化合物,研究者或許就能夠再度激活小鼠模型機體中休眠狀態的HSV,更有意思的是,一些HCF-1相關蛋白質或許也參與到了HIV從休眠到激活的過程。

後期研究人員還將繼續深入調查這種特殊蛋白複合體在促進HSV基因表達、感染以及從休眠中再度激活所扮演的關鍵角色,鑒別出特殊的蛋白複合體並且理解其發揮功能的機制對於後期研究人員開發新型治療HSV感染的靶向性療法或許非常重要。

日前,一項刊登在國際雜誌PLOS Pathogens上的研究報告中,來自馬里蘭大學的研究人員通過研究發現,誘發淋病的細菌會通過破壞女性生殖道保護層細胞間的交流來感染女性。淋病是一種廣泛性的性傳播疾病,當淋病奈瑟球菌感染人類生殖組織保護性內膜時就會誘發淋病,在女性機體中,子宮頸內膜往往是淋病奈瑟球菌主要的感染位點,然而目前研究人員並不清楚該菌是利用什麼樣的策略來滲透到子宮頸內膜組織中的。

為了調查這一機制,研究人員Liang-Chun Wang及其同事開發出了一種可替換小鼠模型的方法來研究淋病,這種新型模型的開發基於人類子宮頸內膜獲取的組織樣本。研究者利用淋病奈瑟球菌感染子宮頸內膜組織以及位於子宮頸內膜中相同類型的細胞,隨後利用一系列分子和成像技術來檢測淋病奈瑟球菌的感染機制。

研究結果表明,淋病奈瑟球菌能夠通過干擾子宮頸內膜的正常保護過程來滲透入內膜組織中,通常情況下,如果沒有破壞維持內膜組織細胞之間的緊密連接時,被感染的細胞就會被及時清除和處理掉,但淋病奈瑟球菌會破壞這些細胞間的連接並且誘導細胞脫落,從而就會細菌滲透到組織中提供方面,而且並不會降低細菌吸入並且入侵內膜組織細胞的能力。

研究者發現,淋病奈瑟球菌會通過促進名為非肌肉肌凝蛋白II的人類蛋白的激活和積累來干擾細胞連接和細胞脫落,依賴於淋病奈瑟球菌中特殊基因的表達,該細菌就會促進或者抑制其滲透入組織中的機制。這項研究中研究者首次發現淋病奈瑟球菌能夠滲透到人類的子宮頸內膜組織中,這就為後期研究人員理解淋病感染的分子機制以及開發新型療法提供了新的線索和希望。

DOI: 10.1038/s41598-017-00588-9.

細菌無處不在,儘管如此但並非所有細菌都是「壞」的,然而,為了抵禦引發人類健康組織病變的細菌,我們就需要使用抗生素,然而隨著抗生素的大量和廣泛使用,目前很多抗生素都無法殺滅對抗生素產生耐藥性的細菌。

近日,來自美國東北大學等機構的研究人員通過研究表示,越來越多的抗生素從本質上來講都會成為無用的抗生素,即便是最常見的感染,比如兒童的耳部感染等,未來或許都會非常難以治療。英國醫生亞歷山大-弗萊明(Alexander Fleming)發現了青霉素,並於1945年獲得了諾貝爾生理學或醫學獎,他表示,抗生素的過量使用會導致細菌最終並不會被相同的藥物所殺滅,從那時候開始,科學家和細菌就開始進行一場軍備競賽了,每當科學家們發現新型抗生素,細菌就會通過產生新型機制對這種抗生素耐葯,經過了很多年的競爭,目前細菌已然處於上風。

這項研究中,研究人員通過深入研究重點關注了幾種能夠治療細菌感染、降低抗生素使用的新方法,細菌感染人類機體往往會通過通力合作的方式,首先它們會製造產生一種名為生物被膜的結構,隨後細菌會利用化學信號來互相交流,這就會促進細菌互相協作來開始對機體發起攻擊;研究者認為,通過動搖細菌所建立的「房屋」就會影響細菌間的交流。

研究者Robert Smith說道,我們發現「動搖」細菌就會使其面臨一種抉擇,繼續生長?還是通力合作?如果以合適的頻率來促進細菌變得不安,那麼就會製造出足夠多的混亂讓細菌無法正常發揮功能。研究者指出,這種新型策略能夠有效抑制細菌之間彼此交流,而這就有望降低抗生素的使用量,研究人員希望能夠在多種細菌中進行檢測,最終他們將會在小鼠模型中進行相應的檢測,當然後期他們還需要進行大量的研究來開發有效抵禦耐藥性細菌感染的新型療法。(生物谷Bioon.com)



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