Nat Commun：隱性聽力損失的兩種誘因被發現

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那些抱怨他們不能在嘈雜環境聽到朋友交談，但在醫生辦公室能夠通過聽力測試的患者，被稱為隱性聽力損失。隱性聽力損失的概念提出不到六年，科學家已經在理解什麼是隱性聽力損失和導致它的原因上取得了巨大的進步。 近日，南京大學與密歇根大學的研究人員合作在《自然 - 通訊》雜誌上報告了這種聽覺神經病意想不到的新原因，這項研究是確定最終治療方法的一個重要步驟。

密歇根大學醫學院耳鼻喉科 - 頭頸外科的 Kresge 聽力研究所主任 Gabriel Corfas 博士說：「如果人們由於不同的原因而具有隱性聽力損失，那麼能夠對發病機制進行正確診斷將是至關重要的。」

他們發現，在破壞了小鼠製造髓鞘的 Schwann cells 細胞后，其絕緣耳朵中的神經元軸突，導致隱性聽力損失。

Corfas 與南京大學萬國強（音譯，Guoqiang Wan）合作發表了研究報告。 他們發現，在 Schwann 細胞破壞的小鼠中，其耳朵中的神經元軸突被絕緣，導致隱性聽力損失。 Schwann 細胞負責製造髓鞘，這意味著隱性聽力損失可能在急性脫髓鞘疾病（例如可由寨卡病毒引起的 Guillain-Barré綜合征）中出現聽覺缺陷之後。

Corfas 和 Wan 使用基因工具誘導小鼠聽覺神經中的髓磷脂損失，對 Guillain-Barré進行建模。 雖然髓鞘在幾個星期之內再生，但小鼠仍發展永久隱藏聽力損失。 即使在髓鞘再生后，對稱為血紅蛋白的神經結構的損傷仍然存在。

突觸損失和髓磷脂破壞

當耳朵隨著時間暴露於強烈的雜訊時，連接毛細胞與內耳中的神經元的突觸丟失。 這種突觸的喪失先前已經被表明為導致隱性聽力損失的機制。

在聽力學家的安靜測試室，只需要幾個突觸來拾起聲音。 但在嘈雜的環境中，耳朵必須激活特定的突觸。 如果這些突觸損失，人們很難理解噪音或周圍的文字。 這就是隱性聽力損失，Corfas 說。

Corfas 說：在我們的社會中，噪音暴增，兒童在生命早期暴露在高水平的噪音中。 很明顯，暴露在高水平的聲音可能有助於增加隱性聽力損失的患病率。

新確定的原因—Schwann 細胞的缺陷 —可能發生在已經具有雜訊暴露驅動的隱性聽力損失的個體中。 兩種形式的隱性聽力損失，噪音暴露和髓磷脂的丟失，可以在同一個體中發生相加效應。

Corfas 的小組在先前已經成功地在具有隱性聽力損失的小鼠中再生突觸，提供了探索潛在治療的途徑。

在繼續這項工作的同時，Corfas 開始研究耳朵中的其他細胞，從而揭示了新的機制。

目前沒有隱性聽力損失的治療方法。 但是隨著對機制理解的改善，團隊的目標是研究可以導致治療藥物的開發。

Corfas 說：我們的研究結果應該影響隱性聽力損失被診斷的方式，並推動尋求治療的臨床試驗的未來。 第一步是知道一個人的隱性聽力損失是由於突觸損失還是髓鞘 / 血紅蛋白損傷。

參考資料：

1.Second cause of hidden hearing loss identified

2.Transient auditory nerve demyelination as a new mechanism for hidden hearing loss

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