膿毒症時CO與ScvO2之間的微妙關係

重症行者翻譯組 趙鵬 譯

休克的主要治療目標是恢復或維持機體的最佳氧供，以適應其氧耗的需要。充足的心輸出量（Cardiac Output，CO）或血流量，也是增加氧輸送的必要條件，以抵消組織的氧債。事實上，無論休克的始動病因是什麼，內臟低灌注導致的缺氧可能會在細菌/內毒素移位的媒介作用下，引起膿毒症綜合征、並促進多器官功能衰竭的發展（Multiple Organ Failure， MOF）。

許多治療方法都可以增加CO並維持最佳氧供。這些方法包括：充分的液體復甦、心臟或血管活性藥物的應用，以及機械循環輔助裝置的使用等。然而，從生理學角度來看，血流動力學的糾正包括三個方面（前負荷、心肌收縮力和／或后負荷）；常用的方法是擴容治療，增加前負荷。例如，因深度鎮靜引起的低血壓，明顯與藥物所致的血管張力降低有關，通常經過補液擴容可以得到糾正。但目前臨床上更注重的是患者的血管容量狀態，以及重症患者對容量負荷試驗的反應性（比如：每搏量的增加）。

對此，在本期雜誌中，同時發表了北京協和醫院杜斌教授團隊進行的前瞻性研究，該研究納入了40例感染性休克患者，在快速補液治療后監測中心靜脈血氧飽和度（ΔScvO2）的變化，觀察其是否可以判定患者存在液體反應性。研究結果發現，患者的ΔScvO2與心臟指數的變化（ΔCI）存在相關性，同時還觀察到ΔScvO2是可以判定患者的液體反應性的（與CI增加＞ 10%和/或＞15 %相對應）。該研究相當有意思，很值得重症醫學科醫師前去拜讀（ 該研究原文在末尾附上 ）。然而，由於ΔScvO2和ΔCI之間的關係是錯綜複雜的，有關ΔScvO2在液體復甦治療中的指導作用，做出過多的結論還為時過早。例如，在膿毒症循環高動力階段，同時合併有低血壓和高CI，伴隨的低血容量也是因動脈張力降低引起動脈充盈不足所致。任何進一步的容量復甦都與微血管灌注的不均一性對組織氧彌散產生的影響有關，因為微循環障礙是膿毒症的基本病理生理學環節。在目前條件下，ΔScvO2可能與ΔCI相關、而且能判定患者的液體反應性。然而，需要注意的是，在液體復甦的後期，正常或偏高的ScvO2伴隨著CI的升高，可能與嚴重的微循環異常有關。

作為本文的作者，我們團隊在對心臟手術患者的研究中最先證明了液體復甦之後ΔScvO2有助於判定患者的液體反應性這一現象。這個有趣的發現與大家所公認的生理學事實有關，那就是ScvO2是混合靜脈血氧飽和度（SvO2）的合理替代指標，因為SvO2-CI之間和ScvO2-CI之間的相關性都取決於血紅蛋白濃度（攜氧能力）、FiO2以及氧耗和代謝需求之間的關係。因此，當血紅蛋白和FiO2保持穩定時，可以合理的推斷出，擴容之後ΔSvO2-ΔCI之間和ΔScvO2-ΔCI之間的關係取決於氧消耗(VO2)-氧輸送(DO2)的關係。事實上，全身氧耗的調節分為兩個階段：1）在這一階段內VO2恆定，而DO2和CI則是波動的（氧供獨立期），2）此階段內DO2低於臨界值（臨界DO2），VO2隨DO2的減少而減少，並且與CI之間也是同樣的變化關係（氧供依賴期）。針對這一現象，在氧供獨立期進行擴容之後，ΔScvO2 和ΔCI之間的相關性理論上會更好些，因為此時的氧攝取率仍然是相對穩定的。在杜斌教授團隊的研究中也觀察到了同樣的結果，正如他們報道的，大部分有液體反應性的患者擴容后並沒有馬上出現VO2 的顯著增加。如果我們考慮到了作者報道的ΔScvO2的良好陰性預測價值，那麼目前的觀察研究結果也適用於無容量反應性的患者。其實，目前的觀察研究表明，通過擴容優化血流動力學后，DO2的增加不會引起VO2變化，但會導致CI和ScvO2均發生明顯的變化。

相反，在大多數休克狀態下，無論代謝率如何，氧需都遠高於VO2，同時DO2和VO2之間呈現出線性關係（VO2／DO2 »依賴期）。因此，對於膿毒症患者，如果絕大多數患者都處於依賴期，那麼將會發現ΔScvO2並不是一個良好的液體反應性指標。Monnet及其同事的報道與目前的生理學概念是相符的，他們的報道提示，在對膿毒症患者進行液體復甦治療之後，ΔScvO2和ΔCI之間並不存在相關性。作者認為他們得到這個研究結果的原因在於，他們納入的患者大部分都是處於VO2/DO2依賴期的。同時，他們還報道了不管是ScvO2基線值還是ΔScvO2，在膿毒症患者中均不能預測補液引起的DO2增加能否使其VO2出現相應增加。

所有氧輸送和代謝速率的決定因素都可能對ScvO2產生影響。記住上述的微妙之處，也就是擴容后引起ScvO2發生變化的病理生理學意義可以簡述為以下幾方面：

Ÿ ● 如果擴容后DO2和VO2同步增加，那麼ScvO2不會有太大變化。

Ÿ ● 如果在ScvO2升高的患者中同時出現CI升高，則說明了前負荷依賴與氧攝取率降低相關。

Ÿ ● 組織缺氧同時伴有ScvO2升高則提示，液體復甦並不能糾正細胞缺氧，即便此時患者存在液體反應性（位於Starling曲線的上升支）。

Ÿ ● 然而，ScvO2低於70%，一些感染性休克治療指南所推薦的特定閾值，與無氧代謝之間並無必然聯繫。

血流和組織灌注必須滿足維持有氧代謝的需求，這是基本的生理學原則。它強調了液體治療的基本目標，可以理解為液體治療就是為了增加CI，以改善組織缺氧。然而，在低血壓時，擴容的獲益效果僅僅出現於患者全身處於氧供依賴階段。而我們對膿毒症時大循環-微循環之間的脫節以及細胞缺氧的認識還很膚淺，闡明VO2/DO2在這些複雜患者中的病理生理學意義是未來的一個重要研究方向。

本文原文鏈接：http://pan.baidu.com/s/1c15gs9M

密碼：vn1d

杜斌教授的研究：http://pan.baidu.com/s/1kV9RPND

密碼：7q7i

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