想靠運動減肥總是失敗？

Cell Press Val編 大午心理

大吃大喝是現代人經常採取的舒壓方式，但在飲食狂歡之後，若非上天眷顧的吃不胖體質，多次下來往往落得體重計數字上漲。雖然人們也經常說「胖了沒關係，減肥就好」，但多數人的減肥行動通常都沒辦法持續太久，然後就會換來：「你就是不運動，才會這麼胖。」的結論。

此時，充滿好奇心的科學家提出了疑問：到底是先變胖才不喜歡運動，還是不運動才會變胖？這不只是個科學問題，還會直接對你我的減肥策略產生影響。

到底是先變胖才不喜歡運動，還是不運動才會變胖？

想要靠運動瘦回來的人們，要克服的困難可不只是體重而已，還有肥胖對大腦產生的影響。科學家發現，肥胖者之所以以體能活動不足（physical inactivity），與其說是因為體重懶得動，更應該歸因於大腦里負責接收多巴胺訊息的神經元被影響，才讓運動減肥變得如此不易。

「關於為什麼肥胖的人類或動物會比較不活躍，我們所知的並不多。」Alexxai Kravitz說道，他是美國國家衛生研究所下屬糖尿病、消化與腎臟疾病研究所的研究員，與Danielle Friend等人以小鼠為研究對象，探討肥胖和體能不足之間的關係，他們最新的研究結果發表在2016年12月的《細胞代謝》期刊上。

雖然體重增加可能會造成肥胖者關節和肌肉的負擔，但我們卻不能夠將肥胖者活動量降低的原因全部推給「體重增加」，因為Kravitz早先發表的回顧文章中就曾經提及，就算是減重的人也會出現體能活動降低的傾向，這可能是獲得的熱量降低了，使得身體也得到跟著降低能量消耗的緣故。

有趣的是，研究團隊還持續追蹤了這些減重者的運動狀況長達一年，發現他們後來的體能活動都沒有超過肥胖時的程度，而類似的結果也出現在胃繞道手術的術后案例中。

變胖使人懶，但瘦回來也不見得會想運動，因為飲食改變了大腦的運動元素。

既然不是油脂增加了舞動四肢的負擔，那身體上還有哪裡也可能被肥胖影響了呢？是大腦啊，變胖改變了你的大腦。

在踏入肥胖研究之前，Kravitz的研究背景為帕金森氏症（Parkinson's disease）——由中樞神經系統退化引起的慢性疾病，患者大腦里的多巴胺功能減少，使患者出現運動功能減壓等癥狀。他將肥胖小鼠與罹患帕金森氏症的小鼠做比較，發現它們有著驚人的共同點：長期高熱量的飲食可能會造成多巴胺系統失調，像是多巴胺合成，釋放和受器的功能，特別是在紋狀體。

紋狀體是前腦（forebrain）構造的一部分，負責控制運動、學習、情緒狀態等功能。少了紋狀體的多巴胺來傳遞訊息，運動控制的任務就會失敗。有鑒於此，他認為這些小鼠之所以活動不足，可能是因為多巴胺系統出現了障礙。

在2016年12月這份研究中，研究人員給實驗組的小鼠吃高脂食物共18周。在第2周，它們就變胖了；第4周時，這些小鼠花更少時間運動，移動變得更加遲緩。值得注意的是，這些飲食不正常的小鼠在它們大幅增胖之前就已經減少移動了，顯示僅僅是體重過重並無法解釋運動的減少。

研究團隊檢視六種在多巴胺訊息傳遞途徑中的元件，發現肥胖又不好動的小鼠的多巴胺D2型受器出現缺陷。「或許也有其他因素牽涉其中，但D2型受器發生的缺陷足以解釋體能活動不足。「該篇研究的第一作者表示。

其實，體重增加和體能活動降低彼此相關可能是一種演化優勢，在恆河猴，家犬和老鼠也都有報導，這能夠讓動物保留這些得來不易的額外能量。在今日，持續的肥胖卻可能會對身體造成負面影響，而體能活動降低的傾向也將是威脅之一。對此，Kravitz認為：

「人們能用意志力改變行為，但如果我們不了解行為背後的生理基礎，我們就不能輕易說出『靠意志力就能解決』這樣的話。」

不了解行為背後的生理基礎，就不能輕易說出「靠意志力就能解決「這樣的話。

此外，Kravitz認為探索為何肥胖者比較不好動的生理成因，也會對減少肥胖者污名化有所幫助。研究團隊未來將會著重在不健康的飲食如何影響多巴胺訊息傳遞，以及當小鼠開始健康飲食，能多久回復到正常的活動程度。

看來想要避免這樣的後果，還是得在大吃大喝的時候提醒自己：千萬不要長期吃得多，不然腦子裡的多巴胺可是會在你想運動減肥時，在你的腦中暗笑你，反過來落井下石啊！

References

Friend, D. M., Devarakonda, K., O』Neal, T. J., Skirzewski, M., Papazoglou, I., Kaplan, A. R., . . . Kravitz, A. V. Basal Ganglia Dysfunction Contributes to Physical Inactivity in Obesity. Cell Metabolism. doi:10.1016/j.cmet.2016.12.001

Kravitz, A. V., O』Neal, T. J., & Friend, D. M. (2016). Do dopaminergic impairments underlie physical inactivity in people with obesity?.Frontiers in human neuroscience, 10.