人類究竟需要多少睡眠？或許因人而異

撰文 | 祝葉華（清華大學環境科學與工程博士）

責編 | 李 娟

春困秋乏夏打盹，睡不醒的冬三月。困，貌似充斥在現代人生活的每一天，睡少了困，睡多困，不睡更困，越來越多的人覺得自己睡了假覺，一大波特「困」生湧現出來，睡眠問題逐漸上升為全球的公共衛生問題。

2017年3月21日是第17個世界睡眠日，「健康睡眠，遠離慢病」是此次睡眠日主題。睡眠不足會加大多種慢性疾病的患病風險，心血管病、抑鬱症、代謝性疾病、精神疾病、肥胖和癌症等都可能由長期睡眠不足而引發（圖1）。《2015年睡眠指數報告》中顯示，有近1/3的人存在嚴重睡眠不足的問題；睡眠研究會發布的《2017青年睡眠現狀報告》也指出，青年人的睡眠狀況更引人堪憂，在受訪的6萬人中（調查範圍涵蓋10歲~45歲人群）：整體看來，76%表示入睡困難，24%表示整體睡眠狀況不錯，而在這24%自認為睡眠還可以的受訪者中，一覺睡到大天亮的受訪者僅有11%；而睡醒后精神飽滿的調查者僅佔5.6%，感覺睡了假覺的則高達91%。

不規律的作息會成為隱藏在人體的「定時炸彈」，而睡個好覺已然成為年輕人的奢望。但人類究竟需要多少睡眠？越來越多的科學研究表明，個體每天所需的睡眠時間或許因人而異。

01

睡眠定律是否靠譜？

日出而作，日落而息的生活規律，從古至今從未改變。但「息」的時長是多少，有無規律可循？近年來，關於人類每天究竟需要多少睡眠的「金科玉律」層出不窮。

新生兒、嬰幼兒、青少年和成年人的睡眠時間顯然不同。你永遠不可能要求一個成年人擁有新生兒的睡眠時長。不同年齡段人群的睡眠時長有所不同，而對於同一年齡段人群，每日所需的睡眠時長也並不完全相同。有人一天睡8個小時仍感覺睡不醒，但有人每天睡6個小時，就可以活力一整天。

2002年，美國加州大學聖地亞哥分校Daniel F。 Kripke開展了一項110萬人參與、歷時6年的癌症研究項目，據統計數據表明，人類每天的睡眠時長以6.5~7.4小時為宜，睡眠時長在這一範疇的參與者的死亡率最低，高於或者低於這個數值範疇，死亡率都有所增加，這一研究結果發表在《Archives of General Psychiatry》上[1]。2007年，英國倫敦大學學院流行病學和公共衛生系的Jane Ferrie對10308名英國政府職員（年齡介於35~55歲之間）長達17年的研究結果也證實了7小時睡眠機制[2]。2014年，美國亞利桑那州立大學菲尼克斯分校護理及醫療創新學院教授Shawn Youngstedt再次提出7小時睡眠機制，他認為，7小時睡眠是最好的，8小時甚至更長時間的睡眠是有害的，但低於6小時的睡眠也是有害的[3]。

究竟人類每天的睡眠時長是固定不變還是隨著人類的進化而有所變更？美國加州大學洛杉磯分校（UCLA）神經科學家Jerome Siegel的一項研究揭開了這一謎題。2015年，Siegel在《Current Biology》發文稱，生活在非洲和南美的狩獵採集族群平均每天的睡眠時間為6.9~8.5小時，且白天幾乎不會小憩，他們並不比生活在現代化國家的人群睡得更多。他們同時調查了居住在玻利維亞、坦尚尼亞和南非偏遠地區的族群，結果發現，這些種群的睡眠習慣和睡眠時長極其相似。在這一研究中，Siegel也通過研究南美和非洲前工業化社會中族群的睡眠機制，從側面推翻了「人類的祖先比我們睡眠時間要長」的民間說法。文章同時也反駁了每天8小時睡眠機制：即除了那些需要增加睡眠來促進大腦生長的青少年外，成年人每天的睡眠時間未必要達到8小時[4]。

越來越多的研究數據似乎都傾向於7小時睡眠機制，它的提出，對8小時睡眠機制和4~5小時睡眠機制提出了挑戰，這在學術界引起了巨大的爭議。

2017年，美國全國睡眠基金會（National Sleep Foundations，NSF）對各年齡階段的人群提出了新的睡眠建議[5]（圖2）：

新生兒（0~3個月）睡眠時間由12~18 h/d更新為14~17 h/d；

嬰兒（4~11個月）睡眠時間由14~15 h/d更新為12~15 h/d；

幼兒（1~2歲）睡眠時間由12~14 h/d更新為11~14 h/d；

學齡前兒童（3~5歲）睡眠時間由11~13 h/d更新為10~13 h/d；

學齡兒童（6~13歲）睡眠時間由10~11 h/d更新為9~11 h/d；

青少年（14~17歲）睡眠時間由8.5~9.5 h/d更新為8~10 h/d；

年輕人（18~25歲）睡眠時間為7~9 h/d（新的年齡分層）；

成年人（26~64歲）睡眠時間維持不變，7~9 h/d；

老年人（65歲以上）睡眠時間為7~8 h/d（新的年齡分層）。

不過，事無絕對，任何一種金科玉律都無法涵蓋所有人群，有部分人的睡眠時長確實低於各方給出的參考值，據說鐵娘子撒切爾夫人和達芬奇每天均只睡4小時，也有人宣稱自己每天只睡6小時，就可精神飽滿一整天。所以睡眠時長因人而異，而「異」從何來，正是目前科學家研究的焦點。

02

誰在掌控睡眠機制「開關」

睡覺是動物的普遍特徵，大樣品的統計數據主要是基於參與者的表觀反應來推出「睡眠X小時，精神一整天」的結論。但究竟是誰在操控動物的睡眠，現在還存在許多未知。科學家們希望能夠從分子層面找出掌控睡眠機制的「開關」，揭開睡眠機制之謎。

科學家們在多年研究中發現，人的睡眠和覺醒過程受兩套機制的調控：一是晝夜節律；另一種是體內狀態平衡機制。這兩套系統共同作用，來決定應該何時入睡，睡時多長，以及睡眠質量。

2009年，加州大學舊金山分校研究人員發現，在這兩套機制中，有一個名為hDEC2的基因在睡眠調控方面發揮著重要作用。如果DEC2蛋白上的一個氨基酸替換髮生突變，那麼就會導致人出現「睡得少但是睡得好」的表現，通過與同家族中不攜帶這個突變的人員進行對比，發現攜帶突變基因的人平均每天的睡眠時長是6.25小時，而不攜帶人員則是8.06小時[6]。

2016年2月，日本筑波大學研究人員在《Nature》上發文稱發現了2種影響睡眠時間和睡眠類型的基因突變（圖3）。文章作者在考察了8000多隻具有隨機基因突變的小鼠的睡眠模式后，確定了2種他們稱之為「睏倦」和「無夢」的小鼠系列，並分別從其中發現了2種基因突變，即Sik3和Nalcn基因突變，Sik3基因使內在睡眠需求增加，這導致總的覺醒時間縮短；Nalcn基因則會導致眼動睡眠的總量和片段長度縮短[7]。

?圖3 使用正向遺傳篩選對小鼠睡眠行為進行遺傳學分析步驟。註：利用化學誘變方法，在小鼠體內引入隨機突變，來觀察小鼠的睡眠反應，篩選出「睏倦」（Sleepy）和「無夢」（ Dreamless）小鼠系列，進而發現Sik3和Nalcn基因突變。（圖片來源：Nature）

2017年4月5日，一篇發表在《Science Advances》上的研究論文中，揭示了FABP7基因如何參與和影響人類在內的3種不同動物（人類、小鼠和果蠅）睡眠質量。小鼠作為研究對象的原因自不必多說，至於為何選取果蠅作為參考物，科學家也給出了合理的解釋，他們認為人類大腦的複雜性使篩選影響睡眠的重要神經元的工作困難重重，因此可以將研究切入點放在與人類作息規律相似且大腦系統相對簡單的果蠅身上。

3種不同動物的樣本觀測和實驗發現，FABP7基因是哺乳動物正常睡眠所必需的，如果人體內的FABP7基因發生變異，這些人往往在睡覺的時候更容易醒；同樣，將小鼠的FABP7基因敲除后，小鼠的睡眠就會變的斷斷續續，睡眠質量有所下降。這種基因在果蠅身上也得到了驗證，研究人員將發生突變和正常人的FABP7基因插入到果蠅的星形膠質細胞（圖4）中，同時使用「果蠅活動監視器」來監測果蠅的睡眠，監測器通過紅外光束來判斷果蠅清醒或者睡著的睡眠狀態，如果紅外光束連續發出超過5分鐘，那麼儀器就默認果蠅進入睡眠狀態。監測結果表明，FABP7基因的變化會改變果蠅的睡眠質量，攜帶FABP7突變基因的果蠅睡眠時間不連續。雖然這項研究結果探測到了FABP7這種影響睡眠質量的基因，不過文章通訊作者華盛頓州立大學埃爾森-弗洛伊德醫學院助理教授Jason R。 Gerstner也明確表示，除了FABP7基因以外還存在其他基因來參與睡眠質量的調控[8]。

不僅如此，大腦中的神經細胞有時也會充當「鬧鐘」，來實現「喊醒」和「喊睡」的睡眠開關功能。

英國牛津大學教授Gero Miesenbock有近50年的睡眠機制開關研究經驗，2014年他與合作者Jeffrey Donlea在《Neuron》上撰文宣稱發現了果蠅大腦中控制睡覺的「開關」。他們認為，這種睡眠「開關」是經由大腦的神經細胞進行睡眠調控的，當身體處於疲勞時，該「開關」就會向大腦喊話，提醒你該去休息了[9]。2016年8月，Gero Miesenbock又在《Nature》上發文揭示了影響果蠅睡眠開關的分子機理。在他們看來，睡眠開關不開即閉，只有這兩種狀態。研究人員利用光遺傳技術來刺激多巴胺的產生，當多巴胺系統被激活時，果蠅大腦中的睡眠控制神經元就「沉默」了，果蠅就會醒過來；而當多巴胺的運輸受阻時，睡眠控制神經元就會回歸到電活性狀態，這樣果蠅就會睡過去。乍一看，這與自動調節溫度的「溫控器」有點類似[10]。

北京大學教授饒毅課題組在睡眠的分子遺傳學機制方面也有10多年積累，2016年9月22日，他在清華大學的「水木清華生命科學講座系列」中介紹了其課題組目前尚未正式發表的用遺傳學和分子生物學來研果蠅、小鼠和人類睡眠機制的研究情況。饒毅課題組利用近11年的時間，發展了化學連接組方法（CCT），這種方法是基於分子生物學標記突觸神經遞質及其受體相關蛋白，結合遺傳操作手段，利用邏輯門的推理，發現和闡明結構和功能環路，提供研究行為和認知環的新途徑[11]。

外界溫度、亮光以及人為因素也同樣影響著人類的睡眠。而在特「困」人群中，除去那些有睡眠障礙而睡不著的，仍有相當一部分捨不得睡人群。

03

特「困」生的眾生相：睡不著和不想睡

人類到底需要多少睡眠是個複雜的科學問題，問題的答案因人而異。通過研究睡眠機制，科學家們試圖從中找出影響睡眠時長和質量的關鍵因子，進而可以睡眠障礙人群的睡眠問題。但對於那些沒有睡眠問題，單純不想睡的人而言，科學家所有的工作可能都是徒勞。

現代人睡眠問題出現了兩種極端：睡不著和不捨得睡。睡不著暫且不說，但智能手機的普及，讓許多年輕人不捨得睡。手機偷走了睡眠，其實也偷走了健康，因睡眠問題而引發的多種慢性疾病，逐漸從年輕人身上體現出來。不僅如此，有研究表明，本來「健康」的睡眠系統，如果長期「違規運行」，也會出現從不想睡轉變成睡不著的慘淡局面，屆時再去諮詢醫生，尋求科學家的幫助，就真的是作繭自縛了。

參考文獻：

[1] Study Links Longer Night『s Sleep to Increased Death Rate[N]。 https：//www.scientificamerican.com/article/study-links-longer-nights/。

[2] Jane E。 Ferrie， Martin J。 Shipley， Francesco P。 Cappuccio， et al。 A Prospective Study of Change in Sleep Duration： Associations with Mortality in the Whitehall II Cohort[J]。 Sleep， 2007， 30（12）：1659-1666。

[3] You might be getting too much sleep， not too little[N]。 http://www.marketwatch.com/story/you-might-be-getting-too-much-sleep-not-too-little-2014-07-22。

[4] Gandhi Yetish， Hillard Kaplan， Michael Gurven， et al。 Natural sleep and its seasonal variations in three pre-industrial societies[J]。 Current Biology， 2015， 25（21）：2862-2868。

[5] HOW much sleep do we really need？ https：//sleepfoundation.org/how-sleep-works/how-much-sleep-do-we-really-need/page/0/1。

[6] Ying He， Christopher R。 Jones， Nobuhiro Fujiki， et al。 The transcriptional repressor DEC2 regulates sleep length in mammals[J]。 Science， 2009， 325（5942）：866-870。

[7] Funato H， Miyoshi C， Fujiyama T， et al。 Forward-genetics analysis of sleep in randomly mutagenized mice[J]。 Nature， 2016， 539（7629）： 378-383。

[8] Jason R。 Gerstner， Isaac J。 Perron， Samantha M。 Riedy， et al。 Normal sleep requires the astrocyte brain-type fatty acid binding protein FABP7[J]。 Science Advances， 2017， 3（4）： e1602663。

[9] Donlea J M， Pimentel D， Miesenb?ck G。 Neuronal machinery of sleep homeostasis in Drosophila[J]。 Neuron， 2014， 81（4）：860-872。

[10] Diogo Pimentel， Jeffrey M。 Donlea， Clifford B。 Talbot， et al。 Operation of a homeostatic sleep switch[J]。 Nature， 2016， 536：333–337。

[11]http://news.tsinghua.edu.cn/publish/thunews/9945/2016/20160928115408734553922/20160928115408734553922_。html。