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被「誤診」為高血壓10年,元兇竟是…

也許有人會問,是不是高血壓,一測便知道,還有什麼誤診不誤診?

我這裡說的誤診病例,不是沒有發現高血壓,而是忽略了高血壓的原因追查。從而缺少針對性治療,以致於血壓久未控制。

上周,一個41歲的患者慕名而來找我看高血壓。他說自己的血壓是難治性高血壓,血壓特別高,誰也治不好,聽人介紹過來找我試試。

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10餘年的「頑固」高血壓

我詳細詢問他的病史,他說他不到30歲就發現了高血壓,至今已10餘年。開始血壓不太高,130/100mmHg,也沒有當回事,最近5年多血壓開始明顯的升高,平時血壓170/130mmHg,最高達180/140mmHg。醫院裡所有的降壓藥都用遍了,而且3種葯聯合使用,但血壓就是降不到正常;腦CT、心臟超聲、腎臟超聲等查了個遍,也沒有發現問題。他沒有高血壓家族史,也沒有出現過全身無力、低血鉀的表現。還有人曾經跟他說,你這是難治性高血壓,沒有辦法,只能這樣了。

我給他測血壓得170/140mmHg,這個血壓可是在規律用藥后的數值。我考慮他年紀輕輕就出現高血壓,而且舒張壓(低壓)持續高於120mmHg,不像是原發性高血壓,而像是某些疾病引起的繼發性高血壓,所以就給他做了高血壓三項(腎素-血管緊張素-醛固酮)檢查、電解質等相關檢查。

今天檢查結果出來了,血、尿常規正常,血鉀、血肌酐正常,尿酸高。動態血壓監測示:全天24小時的血壓都非常高,平均163/106mmHg,收縮壓最高195mmHg,舒張壓最高123mmHg,都發生在下午;正常人凌晨的血壓都很低,而他卻在150-160mmHg。血腎素低,醛固酮高,醛固酮/腎素比值為66.1(正常<25);雙腎彩超未見異常,雙腎上腺薄層CT增強示:右側腎上腺小結節灶,結節樣增生?

根據以上結果,他的確不是原發性高血壓,而是原發性醛固酮增多症(原醛)引起的繼發性高血壓。我給他用非洛地平緩釋片+坎地沙坦+酒石酸美托洛爾片+螺內酯治療,而且藥物劑量加倍,並建議他到泌尿外科就診,看能否手術切除那個腎上腺結節。

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為什麼會發生「原醛」?

關於原發性醛固酮增多症我已經多次科普,今天之所以再次重點強調,主要是因為這個病沒有得到足夠的重視,經常被忽略,患者常常被習慣的認為是原發性高血壓而沒有進行針對性治療。

腎上腺(紅色部分)皮質分泌的醛固酮與水鹽代謝有關

醛固酮是腎上腺分泌的一種物質,正常情況下通過腎臟保鈉、排鉀維持人體的水、電解質平衡。非正常情況下,比如腎上腺增生、腎上腺結節或腺瘤等情況,醛固酮分泌過多,就會導致鈉離子瀦留而鉀離子排出過多,結局就是高血壓和低血鉀。高血壓伴有低血鉀是原發性醛固酮增多症的特點,原醛引起的高血壓非常高,舒張壓(低壓)常常超過120mmHg,而且很難控制,就像這位患者。但這個患者沒有低血鉀,具體原因我現在無法解釋。只有高血壓,沒有低血鉀,這也許是他長期被誤診的原因。

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原醛怎麼治療?

手術治療

確診為腎上腺瘤或單側腎上腺增生的患者可用腹腔鏡行單側腎上腺切除術。手術切除可能是個一勞永逸的方法,一些患者手術后血壓恢復正常,但一些患者沒有腎上腺腫物或者腎上腺增生不明顯,無法手術。

藥物治療

藥物治療仍是原發性醛固酮增多症的主要治療措施:

  • 首選的藥物是醛固酮拮抗劑螺內酯,傳統認為它是一種保鉀利尿劑。螺內酯能夠直接拮抗醛固酮的作用,可排鈉、保鉀、降血壓。但這個葯有一個最大的缺點是可導致男性乳腺增生等女性化趨勢,這是絕大部分男性患者無法接受的,我這個患者只答應用一周。

  • 依普利酮次選藥物,是一種治療心衰的藥物,也有醛固酮拮抗的作用,對性激素分泌的影響小。

  • 其他降壓藥,常用的地平類、沙坦類、普利類、β受體阻斷劑等都可以使用,而且往往要加大劑量使用。有研究發現,地平類中的波依定對原發性醛固酮增多症也有針對治療作用,療效可能優於其他地平類藥物,我給這位患者選用波依定也是出於這個考慮。但這個結論還沒有得到廣泛共識。

原發性醛固酮增多症所致高血壓的患病率並不低,有學者統計佔全部高血壓的20%。這個數字可能有點太高了,是否客觀,還沒有得到大部分學者的認可,但有一點是肯定的,原發性醛固酮增多症的患病人數遠遠超出我們的想象,而且沒有得到足夠的重視。

40歲以前出現的高血壓,一定要常規篩查高血壓三項(腎素-血管緊張素-醛固酮),如果同時有低血鉀,那原發性醛固酮增多症的可能性就非常大了。



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