AJRCMB：空氣污染或直接導致常年流鼻涕

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儘管人口學研究已經將空氣污染與鼻腔和鼻竇組織慢性炎症聯繫在一起，但是表明因果關係的直接生物學和分子學證據仍然不足。最近，美國約翰霍普金斯大學的研究人員報告稱，一項讓小鼠持續曝露在污染空氣中的研究揭示出了直接的生物學效應。

長期以來，研究人員已知煙霧、灰塵以及空氣中的其他污染物會導致哮喘發病率增加，但是幾乎沒有證據表明這些污染還會對上呼吸道系統造成類似損傷。

這項發表在《美國呼吸系統細胞和分子生物學期刊（American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology）》上的研究對於生活在大城市和工業區域的人們的健康有著重要意義（點擊左下角閱讀原文），尤其是在發展家。

約翰·霍普金斯大學醫學院的耳鼻喉科學助理教授Murray Ramanathan說：「我們的研究表明，居住在污染指數高的地區的人們患上慢性鼻竇疾病的風險更高。」

根據美國疾病控制與預防中心（CDC）的數據，在美國有超過2900萬人（或者說是超過12%的成年人）患有慢性鼻竇疾病。慢性鼻竇炎會導致面部充血、疼痛和壓力，還會導致鼻子不通氣和流鼻涕。大量的研究表明，慢性鼻竇疾病對社會影響很大，包括導致抑鬱、生產效率低下和慢性疲勞綜合征。

為了弄清楚污染是如何直接影響上呼吸道生物學特性的，研究人員將38隻8周大的雄性小鼠放置在過濾空氣或者濃縮的巴爾的摩（美國一座海港城市）空氣（含有PM2.5，排除了大部分過敏源，包括灰塵和花粉）中。空氣中霧化顆粒的濃度比新德里、開羅和北京空氣中的平均顆粒濃度低30%至60%。

19隻小鼠呼吸過濾空氣，另外19隻小鼠呼吸污染空氣，每天6小時，每周5天，持續16周。

上圖為吸入過濾空氣的小鼠鼻竇。鼻竇表面是由蛋白質（紅色為E-鈣粘蛋白）形成的完整保護屏障，這些蛋白質將細胞連結在一起

研究人員用水沖刷小鼠的鼻子和鼻竇，之後觀察排出體外的液體中的炎症和其他細胞。

上圖為被吸入污染空氣的小鼠鼻竇，紅色的E-鈣粘蛋白，已經少得可憐

對於呼吸污染空氣和呼吸過濾空氣的小鼠，前者鼻子中的液體中白細胞更多，包括巨噬細胞、中性粒細胞和嗜酸性粒細胞，而這些正是炎症的表現，對於巨噬細胞來說，前者是後者的4倍。

為了驗證這些從鼻腔和鼻竇衝出來的細胞是否形成了廣義上的炎症反應，研究人員將這兩組小鼠的特定基因進行了比較，這種基因由免疫系統細胞使用。他們發現，在來自試驗組小鼠的細胞中，用於生成白細胞介素-1B、白細胞介素-13、抑癌蛋白M、嗜酸性粒細胞趨化因子的信使RNA含量更高。這些蛋白都是炎症的直接生物學標誌。

研究人員測試了白細胞介素-1B、白細胞介素-13、嗜酸性粒細胞趨化因子-1的水平，這些蛋白質是被稱為細胞因子的化學信使，它們會引起免疫反應。他們發現，來自試驗組小鼠的細胞中，這些細胞因子的濃度是對照組小鼠的10倍。白細胞介素-1B是一種促進炎症的化學信使，白細胞介素-13和嗜酸性粒細胞趨化因子-1是攻擊嗜酸性粒細胞的化學信使。

Ramanathan說：「攻擊嗜酸性粒細胞的炎症會出現在哮喘患者的肺部，所以，長期曝露在污染空氣中會導致小鼠患上某種哮喘。」

接下來，研究人員測試了小鼠鼻道和鼻竇中的細胞層，他們發現，試驗組小鼠的上皮細胞比對照組小鼠厚大約30%至40%。Ramanathan說，上皮細胞變厚也是人類和其他動物的炎症標誌之一。

之後研究人員使用發光的抗體與claudin-1蛋白和E-鈣粘蛋白綁定，他們發現，這兩種蛋白質在試驗組小鼠體內比對照組小鼠少得多，其中E-鈣粘蛋白少80%。

研究人員還發現，試驗組小鼠體內的血清白蛋白含量比對照組高很多。血清白蛋白含量高意味著鼻道和鼻竇的保護屏障被破壞了。

Ramanathan說：「我們發現很多證據表明，空氣污染會導致小鼠鼻竇和鼻腔完整性遭到破壞，使屏障保持完整對於防止這些組織中的細胞受到刺激或者感染非常重要。」

Ramanathan說，他的團隊還會繼續研究鼻腔和鼻竇屏障被空氣污染破壞時發生的特定分子變化，同時也會研究修復這些變化的方法。

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