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草根抗癌:他用行動踐行著「活著就有希望」的承諾!

草根抗癌:他用行動踐行著「活著就有希望」的承諾!


作者 | 傾聽

我生長在一個貧窮落後的農村,三代人都掙扎在溫飽線上,但勤勞、孝順、熱誠、固執;我擁有的只是:學習+分析+實踐能力,和農村清苦但成本低廉的生活條件。

父親於2015年11月確診肺腺癌Ⅳ期,骨轉、腦轉,易瑞沙16個月,AZD9291使用2.5個月(隔一天一次),一直正常生活,加上檢測(3-4個月一次),一年花費幾千至萬餘,平時主要靠體感判斷。父母現已無收入,也無親友可依,我等三個-城市漂泊-省吃儉用,可每年為家注資近2萬,無求助無欠款。

全家協力抗癌,各司其職。父親無懼死亡,堅持抗爭,每日除鍛煉外,還寫日記,常常與我分享用藥和鍛煉等體會並及時調整,通過實踐總結經驗,並常與病友分享、交流。一個有點經濟頭腦、見過點世面、思想開明、真誠可信賴、但只會接打電話的農民,用他的行動踐行著「活著就有希望」的承諾!

劑量:

大家都知道,亞洲人比歐美人體型小、體質不同,用藥劑量要減少,卻常常忽視我們黃種人之間的個體差異,如年齡、體質、病史;總是擔心藥效達不到,而盲目追求標準劑量,實則矯枉過正!過量藥物帶來的一系列副作用長期積累,勢必會嚴重損傷體質,後果非常嚴重!

中西結合:

在西醫主導且明顯見效的癌症治療過程中,依靠中醫思想來調理身體,如健脾胃、促吸收、保持新陳代謝順暢......將會提升病人的陽氣、正氣,以增強體質,對抗癌細胞的侵犯。

注意:此中西結合非彼中西醫結合哦!不排斥中藥(但不能用中藥直接抗癌),可以用中藥輔助調理。

基因檢測與免疫組化:

基因檢測與免疫組化是靶向治療的主要參考依據。如果是肺腺癌,且經濟條件允許,還是做個為好。

記得要用近期的癌變組織哦!免疫組化可以在醫院直接做,基因檢測可以自行聯繫基因檢測公司(前提是能從醫院要出組織蠟片,而且已經向檢測單位詳細了解組織的數量、保存和運輸方法),省不少錢呢!

靶點嗎?首選EGFR和ALK了,無突變就再做個多基因的套餐(有靶向葯相對應的)。一般而言,組織樣本優於血液樣本,如果有胸水,需要診斷胸水中是否有足量的癌細胞,這樣的話,胸水就優於血液樣本

如果能同時檢測出突變丰度、藥物敏感性、干擾基因(如TP53等)就更放心了!

試藥:

盲試,指未做相應檢測,按照由大到小的起效概率用藥,以副作用較小並可控為前提,通過前期體感和後期檢測來判斷是否對症,盲試藥物主要針對靶向藥物而言。

由於腫瘤異質性和基因檢測技術的局限性,檢測結果可能出現假陰性,有時候試藥會帶來收益。因為技術和方法本身也存在誤差,有些藥物的小概率靶點被人為地忽略了。事實也在不斷證明,一部分病友通過試藥獲得了很好的生存質量和時間!

但風險與奇迹是並存的,試藥的風險甚至遠高於奇迹!降低風險就成了治療的關鍵!相應預防措施有:選擇副作用小的、減小劑量、拉長時間、密切觀察、及時處理,.......這裡你需要有較豐富的知識或一個貴人作為拐杖!

緩慢耐葯:

前期表現為體感正常,但咳嗽等癥狀增多,CEA等指標連續小幅升高;後期表現為體感稍差,咳嗽等明顯增多,CEA等大幅增長,主病灶尺寸小幅增大,其他病灶基本穩定。這一階段的持續時間一般為1-6個月,有的可能會很長,佔一代葯無進展期的1/3-1/2時間,病友們和家屬無需驚慌失措!

專家建議,緩慢耐葯期間可以繼續一代葯的治療!我們病友親身實踐並證實了其正確性,只是治療方法有所改變,如易瑞沙加量、易瑞沙換特羅凱、易瑞沙間隔聯合抗血管生成靶向葯,........具體辦法因人而異。把握好這個時期,就延長了病人的生存時間,而且病人的生活質量還是很高的!

局部耐葯:

指病情總體穩定,但局部進展,如腦部腫瘤增多增大、骨轉進展、胸水增多、腹部器官轉移........如果不是原發耐葯,則一般屬於緩慢耐葯中後期。主要是腫瘤異質性所致,其次與藥物敏感性和藥力(如藥物劑量、血腦屏障阻礙)有關。此時應繼續現有治療方案,並做局部處理,如聯合用藥、局部抽胸水+化療、放療、微創手術等等。具體方案選擇和操作應根據病情、效果和副作用等綜合選擇,但切不可忽視病人的體質和愈后!

減葯和斷葯:

絕大多數情況下,減葯和斷葯都是很危險的!

  • 如果發生在穩定期,可能會導致藥物脫靶、有效期縮短、耐葯提前;

  • 如果發生在緩慢耐葯期,可能會導致病情迅速進展,甚至會致命!

一般建議,穩定期連續斷葯時間盡量別超過一周,除非採用其他治療方式。即便是病情長期穩定,身體各方面都很好,也最好在藥物半衰期結束之前再次服用藥物!當然,如果該藥物已經徹底耐葯(單服該藥物28天後,主病灶尺寸明顯增大),減量和斷葯是正確的做法,既減小了副作用對體質的傷害,又省了不必要的花費。

監測指標:

  • 體感(病人角度)、表現癥狀(家人角度)、生活調理(飲食、排泄、作息、運動、思想)等日常指標;

  • CEA、NSE、SCC、CA125+CA153+CA199等腫瘤生化指標;

  • CT、PET-CT、MRI、X光、B超、超聲等聲像指標;

  • 血常規(肝、腎、免疫、電解質、血糖、血脂、膽固醇)、D-二聚體+凝血、血壓,等相關輔助監測類。

其中,影像是金標準,作為第一重要的判斷指標;體感+癥狀最為敏感,但也容易被干擾,應作為重要的輔助判斷指標。每個人的病史、病情都不同,所以必須根據個體情況,進行全程把關和重點監控!

服藥:

靶向藥物的劑量,增加了、穩定了,就不要再減,更不要斷葯,尤其在緩慢進展期!藥物之間的相互作用很複雜,記的腦袋都大了,怎麼辦?

  • 各種藥物之間最少間隔2個小時,最好間隔4個小時以上!

  • 中藥也傷肝、腎!盡量不要服用有毒、帶抗癌成分的中藥,傷身嚴重、花錢多、收效甚微、危險重重!禁止與靶向葯同服!

  • 藥物刺激胃、腸,可根據實際情況隨餐服用或飯後一小時內吃藥,有胃病一定要養胃!

  • 長期吃藥一定要護肝,吃點護肝片等。除此之外要注意藥物對腎臟、心臟、神經(中樞)等的損傷,提前做好預防!

  • 同名藥物劑量不同,請看清后慎重選擇!根據自身病情選葯,提前做好預防。

骨轉:

骨轉是肺癌的典型轉移特徵,表現癥狀有:酸脹、病理性骨折、疼痛(分界點)、癱瘓、骨髓抑制型貧血,等等。

  • 可通過每月輸唑來膦酸等抑制破骨細胞,同時每天補鈣來修復骨骼;

  • 可選擇靶向葯、放療(內放療比如氯化鍶89、常規放療、粒子植入等)。

骨質破壞引發的病理性骨折、骨轉移瘤壓迫神經引起的癱瘓、骨髓抑制型貧血等,需要找權威醫生處理,或骨水泥、或手術、或放療等,副作用不同且預后多較差。

建議早預防、早治療,拖真的只會讓病情嚴重,直到花費倍增也無可挽回!起初骨質破壞、沒有明顯骨轉移瘤的情況較多,堅持適當的骨轉針+補鈣能起到較好的作用

個體與共性:

基於臨床試驗結果、統計學規律得出群體的共同特徵,並形成循證醫學證據、達成專家共識的結論、意見或指南即為共性,醫生根據指南制定的治療即為共性治療。對於治療主體來講,採用共性治療可以達到事半功倍的效果,如診治速度、收穫利益、免責條款,但個體特點往往被忽視了。

針對個體特點,全程跟蹤與建議的個性化治療,對現有醫療資源來說是不現實的,也是我們普通百姓渴望而不可及的,但對個體是非常貼心和寶貴的。不論群體概率大小,對於我們個人來說,只是0和1的關係。如果能耐心給予我們個體化追蹤和建議,在治療有效的前提下,讓我們少走彎路,並且把錢都花在刀刃上,降低不必要的花費和家中備葯,那當然是感激不盡了!

比耐葯更重要的:

服用靶向葯且獲益的我們都很擔心耐葯問題,其實還有很多事情的重要性不比耐葯低。

  • 病人的生活質量如何?飲食、作息、運動、心態......更詳細的,病人的營養是否跟上、消化吸收如何、新陳代謝是否順暢、運動量和運動效果怎樣、平時是否注意防範、情緒是否得到發泄和引導、是否能幸福地生活、平時小毛病是否得到預防和妥善處理等等。

  • 家人的做法是否合理?如是否努力學習治療知識、是否違背病人意願、盲目堅持中藥、偏方,是否清楚自家病人的病情並且密切觀察和提前預防潛在的問題、是否換位思考並及時引導病人的思想變化、是否還在強調忌口和餓死療法等等。

  • 用藥是否合理?如是否將每種藥物的藥效發揮到徹底、而非一有耐葯跡象就換來換去,最終導致無序可循無葯可醫?是否採取合理的辦法組合治療,如特羅凱耐葯后穿插化療的序貫療法,以使生存質量和生存時間達到最優化?這裡面太複雜,還是把每種藥物的藥效發揮到極致作為一個基本參考吧!

起效:

很多時候,急於求成-加大劑量-快速見效-體質嚴重損傷-無藥可救-.....是相輔相成的,實際是過度治療或矯枉過正!與有多年工作經驗的醫學朋友聊天,所見略同!

家屬和病人急於見效,且盲目追求最優方案,給醫生們帶來很大壓力,不得已直接上最終最有效的方案,雖然暫時得到有效控制或明顯改善,但再複發時已無有效的醫治辦法!實則自己盲目浪費了更長的生存時間!

腫瘤異質性:

腫瘤異質性指同一類型腫瘤不同患者之間或同一個患者不同部位的腫瘤之間,其發生機制、突變類型、突變丰度等存在明顯差異。腫瘤異質性是普遍存在的!有突變的病友經過靶向治療后,突變類型和突變丰度將發生改變,而且越到後期,腫瘤異質性越發突出,突變類型更加繁多、突變丰度更低,治療難度更大!

腫瘤異質性

2012年PLOS ONE雜誌上發表了一篇詳解腫瘤突變異質性的文章,將45例EGFR突變型患者的腫瘤組織經顯微切割成1431個組織塊,對這些組織塊分別進行EGFR突變檢測,其中21例(47%)患者的腫瘤組織為純的EGFR突變型,24例(53%)的患者腫瘤組織中存在突變的異質性(即部分組織塊為EGFR野生型)。同樣的40例EGFR野生型的患者的腫瘤組織也進行了相似的檢測,其中36例(90%)患者的腫瘤組織為純的EGFR野生型,4例患者(10%)存在突變的異質性(即部分組織塊中檢測到EGFR突變)。

生長優勢:

我們很想知道,為什麼EGFR一代藥物耐葯后,會有30-40%的病友沒有產生T790M突變?其實腫瘤的構成和生長是有其生長優勢的。我們都學過和見過「頂端優勢」,即植物頂端優先生長,所以其高度才遠遠超過寬度;也知道植物朝陽面明顯比向陰面長得茂盛。

腫瘤實際也一樣的,一個腫瘤絕大多數時候是由多種類型或多個部分組成的,有的類型或部分生長較快,自然就表現出它的特徵,如原發EGFR、ALK突變。當長期用相應靶向葯抑制和打擊該突變,那麼它就會逐漸萎縮。其餘原來生長受抑制、現在不受靶向控制的部分就獲得了生長優勢,進而快速分裂繁殖。當其比例佔據優勢時,就表現出新的突變類型,如突變轉陰、MET擴增,等等。

藥物敏感性:

藥物敏感性這一概念是有的,在醫院可以檢測病人對某類藥物(如消炎藥)的敏感性,但用在惡性腫瘤的治療方面可能不太合適。之所以稱為惡性,是腫瘤快速增殖且基因突變類型不斷發生變化,對生命構成嚴重威脅。

如果原發突變為EGFR,且耐葯基因或抑癌基因沒有導致易瑞沙、特羅凱、凱美納等原發耐葯,即一代葯敏感,那首選和堅持服用一代藥物直到耐葯應該是最優方案,沒有之一!這種「一葯到底」的辦法非常有利於後續的治療,而且仔細留意你會發現,很多病友已從中明顯獲益。

當一種一代耐葯后,其他一代葯也可能有效,因為化學式不同作用機理也存在差異。另外,當抑癌基因突變丰度較高或生長速度較快時,很可能會導致藥物提前耐葯。

靶向治療不是終點!

毫無疑問,靶向治療是目前談論較多、治療效果較好、患者依從性較好的治療手段。靶向治療穩定期和緩慢耐葯期,病人可以和正常人一樣工作生活。習慣了靶向治療的病人和家屬,一旦進入完全耐葯,多數會茫然失措,認為末日來臨,實則完全不是這樣!還有放療、化療、穿插治療和聯合治療等手段啊?!不能習慣了靶向治療的安逸日子,就斷然拒絕其他的治療方式!為了長期生存,我們要嘗試所有的能支付得起的治療辦法。

副作用:

靶向葯常見的副作用有,皮疹、腹瀉、血栓、肝毒性、腎毒性、血壓升高、神經毒性等等。其實,我們平常吃的很多普通藥物也有這些副作用,只是不常服用,很少注意而已。靶向葯因為需要長期服用,導致毒副作用在體內會不斷積累,因此需要有針對性地提前預防和持續預防,絕對不能忽視!

人與人的體質等情況不同,對副作用的反應也不同。有的人新陳代謝很順暢,平時多喝水、多運動,可以及時轉移和排出大部分;有的人則需要適當用一些內服外敷的輔助藥物來處理;有的人特別敏感,可能就需要降低劑量、暫時停葯或永久停葯了。

有一種普遍的說法「副作用表現與藥物起效是正相關的」,經過病友們的大量實踐,證實這種說法是沒有根據的!奉勸大家不要以副作用表現來判斷藥物起效

本文為作者原創,未經授權不得轉載

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