非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)除了常規的治療方法,你有沒有注意他肝外的一些誘發因素?
3月18日,「脂肪肝高峰論壇暨NAFLD診療進展學習班」在上海交通大學醫學院附屬新華醫院召開。
本次大會上,新疆醫大一院何方平教授為各位同道帶來了《NAFLD的肝外併發症》的精彩演講。以下是小編整理的重要內容。
NAFLD常見的兩大治療策略
1、糾正IR和高胰島素血症,減少脂肪含量
減重和體育鍛煉;
改變飲食和生活方式;
胰島素增敏藥物;
減肥手術。
2、防止/逆轉脂毒性誘導的肝細胞損傷
抑制脂質過氧化和氧化應激;
抗炎藥物;
抗凋亡藥物;
保肝治療。
藥物治療:國內外指南比較
何教授在臨床工作中卻發現了治療NAFLD的新靶點。
一
病例劉女士,54歲,醫師。2014年2月體檢發現:肝酶輕度升高,超聲提示中度脂肪肝,頸動脈超聲顯示動脈硬化斑塊。身高158cm,體重61kg。
常規治療:
跳廣場舞等有氧運動,每周五次,每次3小時;
間斷服用保肝降酶藥物,歷時半年余,體重降至55kg;
停用保肝藥物則轉氨酶升高,服用則正常;
出現乏力、免疫力降低,脂肪肝為輕度;
自評估認為療效不佳,脂肪肝專病門診求診。
病例回顧:
十餘年慢性腸炎,遷延不愈。考慮腸道持續慢性炎症的存在是患者NAFLD的誘因。
方案調整:
保肝葯;
腸道微生態調整:纖維素、益生元、益生菌。
2016年2月複查:脂肪肝消失,體重59kg,頸動脈斑塊消失,慢性腹瀉治癒。
思考:腸道菌群是否是治療NAFLD的新靶點。
腸道菌群可調控多種生理活動,包括心血管活動、生長發育、免疫調節、精神活動、肝臟以及內臟堆積等。大量的文獻顯示,腸道微生物不僅僅與NAFLD進展有關,還有肝臟的硬化也存在一定的關係。
其中有一個著名的研究,關於腸道與肥胖。將胖人的腸道菌群移植到無菌小鼠,小鼠會變胖。同樣,瘦人的腸道菌群移植到無菌小鼠,小鼠會變瘦。
二
研究名稱:2型糖尿病人群睡眠呼吸暫停流行水平研究
研究目的:
主要目的:了解在內分泌住院的2型糖尿病患者睡眠呼吸暫停的患病率。
次要目的:探索睡眠呼吸暫停與糖尿病併發症和伴發症發生風險間的相關性。
研究設計:
多中心橫斷面,選擇6個區域代表城市,每個城市選擇2家醫院(三級和二級醫院各1家),共12家醫院。樣本量:70人x12=840人
研究對象
入選標準:所有內分泌科住院的18歲以上的2型糖尿病患者。
排除標準:
處於妊娠期間的患者(包括妊娠糖尿病或處於妊娠期間的糖尿病患者);
因臨床試驗等特殊目的入院患者;
患有神經精神疾患難以配合的患者;
因其他原因不能進行睡眠監測儀篩查的患者。
患病率:
總體OSA(AHI≥5):60.1%。其中,中度以上OSA(AHI≥15):25.3%,重度OSA(AHI大於等於30):10.4%。(註:AHI是指每小時睡眠內呼吸暫停加上低通氣的次數。)
知曉率:曾診斷OSA:1.5%
不同特徵2型糖尿病患者重度OSA(AHI≥30)患病率
思考:治療和改善OSA是否可以改善NAFLD的治療效果。
根據上述研究何教授推測OSA與NAFLD互為因果關係。但是目前何教授只全程追蹤了兩例患者,後續還有很多路要走。
總結:
目前這兩個新靶點還沒有明確的定論。但是當NAFLD患者來院就診,常規治療後效果不佳后,各位醫生,您是否考慮先控制該患者肝外的疾病因素呢?
NAFLD患者的肝外干預靶點
間歇性低氧血症-睡眠呼吸暫停
腸道菌群失調(食慾亢進)
甲狀腺功能減低
空氣、食物、水污染
焦慮、壓力