警惕！諸如布洛芬等止痛藥或會增加個體患心臟病的風險

諸如布洛芬和阿司匹林等藥物都屬於非甾體類抗炎葯物(NSAIDs)，其在藥店和超市專櫃隨處可見，但衛生保健提供者有時候卻認為這些藥物會給人們帶來慢性的健康問題，比如腎臟疾病，高血壓或者心力衰竭。NSAIDs還會同其它藥物發生非常危險的作用，比如一些多種類型的血壓和血液稀釋藥物（華法林和阿司匹林）。

近來兩項研究就闡明了攝入NSAIDs誘發的心臟相關的副作用，其中一項研究發現，使用NSAIDs的患者患心力衰竭的風險會增加，而另一項研究報告則表明攝入NSAIDs會增加患者心跳驟停的風險。心力衰竭主要表現為呼吸急促、液體瀦留、腿部腫脹和疲勞等，這是因為心臟未能向機體有效充分泵血所導致的的，有很多原因會引發心力衰竭，包括心臟病發作、高血壓和過量的酒精攝入等。

很多研究都提醒人們，非處方葯並不是沒有風險的，這類抗炎性的鎮痛藥物通常並不會在零售店進行出售，但其卻會限制為憑處方來購買，或者在藥店櫃檯后購買。

這些藥物如何發揮作用？

NSAIDs通常用來緩解疼痛，醫生可以開具處方，同時這種藥物還能夠在藥店櫃檯或者超市專櫃進行購買；這類藥物能夠用來治療一系列和疼痛及炎症相關的疾病，包括多種類型的關節炎、頭痛、肌肉骨骼損傷以及痛經等，其有用性、有效性以及安全性常常使得這類藥物被很多人廣泛使用。

NSAIDs能夠通過抑制機體中名為環加氧酶1（COX-1）和環加氧酶2(COX-2)的酶類來發揮作用，這些酶類能夠參與一系列內在通路的發生，從而導致前列腺素的產生，而前列腺素能夠促進機體炎症並且增加疼痛的感覺。同時前列腺素能夠通過降低酸的產生以及增加粘液分泌來保護胃粘膜免於損傷，因此抑制前列腺素就會降低其保護機體的效應，這也就是為何抗炎性藥物頻繁使用的患者經常會遭受胃潰瘍的原因了。

此外，類似布洛芬和阿司匹林的藥物還具有非選擇性，能夠抑制所有COX酶類的功能；COX-1能夠介導胃腸道、腎臟和血凝功能，而COX-2則會在炎性和組織損傷的狀態下被誘導，這也就是為何阻斷COX-2通路的功能就會降低炎性的效應，比如發燒、浮腫和機體疼痛等。動物實驗研究結果表明，阻斷COX-2以及隨後的前列腺素的產生或許會對血管內血凝增加帶來不利作用，同時在心臟病發作后還會降低心臟修復的能力。

2000年早些時候，大量研究都發現攝入選擇性的COX-2抑製劑和不利的心臟事件直接相關，比如心臟病發作和中風，而這就引發了藥物伐地考昔和羅非昔布被撤出市場；在澳大利亞，目前僅有極少數的COX-2抑製劑，包括藥物塞來昔布和美洛昔康；COX-2抑製劑通常在需要非甾體類抗炎藥物的患者中使用，但這些患者都有胃部不適或胃潰瘍的歷史，或者患者被認為患胃潰瘍的風險較高。

心力衰竭的風險

非甾體類抗炎藥物和機體血壓及鈉和液體瀦留直接相關，而這些效應在患者未被診斷出心力衰竭之前就會被揭露出來，同時其還會使得已經患心力衰竭的患者的疾病病情加重。2016年9月發表在BMJ上的一篇研究報告中，研究人員對92163名因心力衰竭而入院治療的患者進行研究，結果發現，在入院前兩周攝入NSAID的患者患心力衰竭的風險會增加19%。

同時研究人員還在此前很多研究中發現NSAIDs攝入和個體心力衰竭加劇之間的關聯，比如2000年澳大利亞研究人員進行的一項研究就表明，大約20%的入院心力衰竭患者都是因為近期攝入NSAIDs藥物所致。

心跳驟停的風險

發表在European Heart Journal雜誌上的一篇研究報告中，來自哥本哈根大學的研究人員闡述了未來攝入NSAIDs和心臟安全之間的關聯，文章中，研究人員收集了2001年至2010年間30000名心跳驟停患者的相關數據，研究者發現，在這些患者中，大約有3500名患者在心臟驟停的前30天內都攝入過NSAID。

NSAID的攝入會增加個體31%的心臟驟停風險，而常用的非選擇性的NSAIDs，比如扶他林片和布洛芬引發患者心臟驟停的風險分別為50%和31%。很大一部分心跳驟停的發生都是因為心臟中動脈的血塊形成或者形成斑塊的破裂所引發，藥物NSAIDs或許會通過增加機體血壓來增加個體心臟驟停的風險，從而就會形成血塊並且阻斷心臟中血管的暢通性。

研究者表示，對於不了解心臟病以及沒有任何心臟病風險因子的個體而言，我們需要強調，短期使用這些抗炎葯物或許會輕微增加心臟相關疾病的風險。然而這些最新研究也不應當造成社區人群短期或者低劑量攝入NSAIDs藥物的恐慌。但在心臟病高負擔以及多種心臟病風險因子，比如高血壓、肥胖和糖尿病等，確保個體化使用NSAIDs藥物或許就能夠最大化地給使用者帶來益處，並且降低藥物攝入引發的風險。最後研究者認為，未來這些抗炎性藥物可以通過持有從業醫生開具處方或者在藥店櫃檯後面進行購買。