咖啡因到底是好是壞 科學家為你答疑解惑

很多年來，科學家們對咖啡因的功能進行了大量研究，同時他們也發現咖啡因和機體健康或許存在一定的關聯，比如有些研究人員發現，咖啡因及其類似物或可逆轉機體記憶的喪失，而且咖啡因還能夠降低機體氧化性應激反應，改善氧氣誘導的肺部損傷；但有些研究者卻發現咖啡因或許並不是什麼好東西，其不能抵禦阿爾茲海默氏症反而會加速患者機體病情的進展，那麼咖啡因到底是好是壞呢？本文中小編對相關文章進行了盤點，分享給各位！

【1】AJPLCMP：咖啡因或能降低機體氧化性應激反應 改善氧氣誘導的肺部損傷

最近，一項刊登在國際雜誌American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology上的研究報告中，來自威斯康星醫學院（Medical College of Wisconsin ）的研究人員通過研究發現，咖啡因或能保護肺部組織免於長期氧氣療法所誘發的損傷，比如給早產兒的氧氣補充支持等，這項研究中研究者首次研究了咖啡因對肺部精細結構的正面效應。

長期的氧氣療法能夠增加內質網（ER）中的氧化性應激反應，而內質網是細胞中參與蛋白質製造的內膜結構，內質網壓力的增加會引發炎症以及肺部血管製造和氣囊形成的相關問題；文章中，研究人員對兩組新生大鼠進行了研究，研究人員將大鼠幼崽暴露於90%以上的氧氣中來模擬和早產新生兒常用相似的氧氣療法，其中一組利用咖啡因注射劑進行治療，另外一組不進行治療（暴露於高氧氣水平下），隨後研究者將這兩組研究對象同暴露於正常室內空氣的大鼠幼崽組進行對比。

【2】Nature子刊：揭示咖啡因等24種化合物阻止痴呆症的潛在機制，促進大腦中的酶NMNAT2產生

在一項新的研究中，來自美國印第安納大學伯明頓分校的研究人員鑒定出24種化合物（包括咖啡因）有潛力增加大腦中的一種經證實抵抗痴呆症的酶的水平。相關研究結果於2017年3月7日在線發表在Scientific Reports期刊上，論文標題為「Screening with an NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in cortical neurons」。

去年，印第安納大學伯明頓分校發現了這種被稱作NMNAT2的酶的保護效應。

論文共同通信作者、印第安納大學伯明頓分校文理學院教授Hui-Chen Lu說，「這項研究可能有助開發出增加大腦中這種酶水平的藥物。」

Lu和她的同事們發現NMNAT2在大腦中發揮著兩種作用：一種保護功能，保護神經元免受應激的傷害；一種「分子伴侶功能」，抵抗錯誤摺疊的tau蛋白。由於老化，錯誤摺疊的tau蛋白會在大腦中堆積。這項研究是首次揭示這種酶的「分子伴侶功能」。

【3】ACS Chem Neurosci：基於咖啡因的新型化合物或可有效抵禦帕金森疾病

近日，一項刊登於國際雜誌ACS Chemical Neuroscience上的研究報告中，來自薩斯喀徹溫大學（University of Saskatchewan）的研究人員通過研究開發出了兩種基於咖啡因的化合物，這種新型化合物或可有效幫助抵禦帕金森疾病對患者的影響。

帕金森疾病能夠攻擊機體的神經系統，誘發患者不受控制的顫抖、肌肉僵硬、運動緩慢、不精確的運動，尤其是中老年患者；帕金森疾病的引發是由大腦中缺失產生多巴胺的腦細胞而引起，多巴胺是一種重要的神經遞質，其能夠促進神經元間互相「交流」。文章中，研究者重點對一種名為α-突觸核蛋白（α-synuclein，AS）進行研究，該蛋白能夠參與多巴胺的調節。

在帕金森患者機體中，α-突觸核蛋白會發生錯誤摺疊形成緻密的結構，而這種緻密結構和產生多巴胺的神經元的死亡直接相關，更為嚴重的是，α-突觸核蛋白似乎能夠表現地像引發朊病毒病的朊病毒一樣，在朊病毒病中，錯誤摺疊的蛋白質就能夠誘發其它蛋白的錯誤摺疊，從而就像倒了的多米諾骨牌一樣，促使疾病進展。

【4】Sci Rep：咖啡因及其類似物或可逆轉記憶喪失

在一項新的研究中，來自葡萄牙分子醫學研究所和法國國家健康與醫學研究院等機構的研究人員揭示出咖啡因抵抗動物體內年齡相關性認知缺陷的機制。相關研究結果於2016年8月11日在線發表在自然出版集團旗下的Scientific Reports期刊上，論文標題為「The caffeine-binding adenosine A2A receptor induces age-like HPA-axis dysfunction by targeting glucocorticoid receptor function」。

研究人員證實在大鼠大腦中的一種特定受體---腺苷A2A受體（adenosine A2A receptor， A2AR），是咖啡因的靶標---的異常表達會誘導一種類似衰老的情形，也就是與應激控制機制喪失相關聯的記憶缺陷。

論文共同通信作者、葡萄牙分子醫學研究所研究團隊領導Luisa Lopes解釋道，「這是4年前啟動的一項大型研究的一部分，在那項研究中，我們已鑒定出這種受體在應激中所發揮的作用，但是我們並不知道它的激活是否足以觸發這些所有的變化發生。我們如今發現僅僅改變來自海馬體和皮層---記憶相關區域---的神經元中的這種受體的水平就足以誘導我們稱之為『早衰（early-aging）』的情形：記憶喪失和血漿中應激激素（皮質醇）增加。」

【5】JCR：母親母乳餵養時攝入咖啡因可能傷害嬰兒

根據發表在得到同行評鑒的Journal of Caffeine Research期刊上的一篇研究論文，嬰兒不能非常好地代謝或排泄咖啡因，所以母親母乳餵養期間攝取咖啡因可能導致嬰兒積累咖啡因和患上諸如失眠（wakefulness）和煩躁（irritability）之類的癥狀。

咖啡因存在於種類繁多的產品中，包括咖啡、茶、朱古力、軟飲料、運動飲料和一些非處方葯。

在母乳餵養期間是否有安全的咖啡因攝入量？接觸咖啡因對嬰兒發育和智力是否存在潛在性長期影響？如果嬰兒的母親在懷孕期間攝入咖啡因而在母乳餵養時禁絕咖啡因，那麼嬰兒是否會經歷戒斷症（withdrawl）？