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卒中是成人癲癇的重要病因之一，約有55%的成人癲癇是卒中后引起的，正確地認識和積極處理卒中后癲癇，對提高癲癇的臨床治療效果具有重要指導。一、卒中后癇性發作和卒中后癲癇的定義是什麼?卒中后癇性發作是指卒中前無癲癇發作的病史，並排除腦部和其他代謝性病變等誘因后在卒中后一定時間內出現癇性發作。腦卒中后癇性發作可分為早發性癇性發作和遲發性癇性發作。國內將兩者的時間分界點定為2周，亦有其他少數研究將時間點界定為24h、3d、1周或4周。根據國際抗癲癇聯盟指南定義，目前用7d來區分ES和LS。根據最新定義，卒中后出現2次及以上非誘發性癇性發作且已超過急性癥狀性發作的時間範圍，即考慮為卒中后癲癇。二、早期癇性發作和遲發性癇性發作的發病機制是否一樣?1、早期癇性發作的發病機制卒中后早期癇性發作的具體機制主要包括以下幾個方面：(1)卒中所致的急性腦損傷使神經元細胞膜穩定性降低，局部神經細胞出現代謝障礙或水電解質紊亂。(2)氨基酸類神經遞質的平衡失調。谷氨酸為興奮性遞質，GABA為抑制性遞質，當上述2種遞質的釋放和吸收，或興奮/抑制失衡時可誘發癲癇發作。(3)梗死灶周圍的缺血半暗帶神經元因缺血及能量代謝障礙發生過度興奮而引起癇樣放電，尤以對缺血損傷最為敏感的海馬最容易成為癲癇樣放電病灶。(4)卒中后機體發生應激反應，影響鈣調素並進一步影響鈣離子水平而出現癲癇發作。(5)卒中急性期血管發生再通導致的再灌注損傷也是引發局灶性癲癇發作的原因之一。(6)出血性卒中由於血腫的佔位效應、急性顱內壓增高、腦組織水腫、局限或瀰漫的腦血管痙攣等因素而引起腦血流量降低，腦組織缺血缺氧而引發癇性發作。卒中后早期的腦缺血缺氧、腦組織水腫及血腫等因素多可在短期內減輕或消退，故早期癇性發作通常可自行緩解。2、晚期癇性發作的發病機制卒中後晚期癇性發作的具體機制主要包括以下幾個方面：(1)基因與遺傳學的一系列的研究發現在缺血性卒中後腦內可發生複雜的遺傳學變化，其中一些與癲癇存在相關性。(2)神經血管單元完整性的破壞，包括區域性腦血流量的變化、血腦屏障完整性的破壞、腦組織中存在的炎症反應(3)神經網路的改變。(4)中風囊形成和膠質細胞增生。（以上圖均來源於癲癇一點通APP）