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成癮戒斷引起的負性情緒記憶長期存在，是導致成癮者復吸的關鍵因素。再鞏固是長時記憶加工的重要階段，為破壞長時程病理性記憶提供了干預的「窗口」。但成癮階段記憶再鞏固的核團及其轉錄調控機制尚不清楚。科學院心理研究所隋南研究組採用嗎啡-納洛酮誘導的條件位置厭惡（CPA）範式，通過核團定位注射DNA甲基化抑製劑5-aza的方法探討了這一問題。大鼠經過CPA訓練后形成了嗎啡戒斷相關的負性情緒記憶，經短暫環境條件暴露提取該記憶，從而誘發再鞏固過程。研究者分別在島葉與杏仁核這兩個負性情緒加工的關鍵腦區內注射5-aza，結果發現抑制島葉AI亞區的DNA甲基化，再鞏固被破壞，CPA被長期抑制。抑制杏仁核BLA亞區的DNA甲基化，再鞏固被削弱，14天後CPA無法保持。島葉GI亞區和杏仁核CeA亞區中注射5-aza、不經記憶提取在AI和BLA中注射5-aza均不能干預CPA的保持。該研究首次發現DNA甲基化在成癮戒斷記憶再鞏固中發揮重要作用，此外，該研究還發現島葉AI和杏仁核BLA亞區在負性情緒記憶再鞏固中可能發揮不同的調控作用。這為探索干預成癮記憶的新靶點提供了新證據，未來有必要針對DNA甲基化調控成癮記憶的內在分子機製做進一步探究。該研究獲「973」項目（2015CB553501）、國家自然科學基金委項目（91332115, 31170988, 31400880 and 31428008）以及中科院心理健康重點實驗室的資助。目前該文章已正式發表於Frontiers in Behavioral Neuroscience。論文信息：Liu, P. #, Zhang, J. #, Li, M., & Sui, N. (2016). Distinctive Roles of 5-aza-2'-deoxycytidine in Anterior Agranular Insular and Basolateral Amygdala in Reconsolidation of Aversive Memory Associated with Morphine in Rats. Front BehavNeurosci, 10, 50. 圖1.抑制島葉AI亞區中的DNA甲基化破壞嗎啡戒斷記憶的再鞏固圖2.抑制基底外側杏仁核中的DNA甲基化削弱嗎啡戒斷記憶的再鞏固