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痛風的自然療法（飲食治療和運動療法）雖然不可或缺，但其降酸的作用畢竟有限，痛風降酸主要還是依靠藥物。目前臨床上用於痛風降酸的藥物，不論是新葯還是舊藥，都存在肝腎損傷和骨髓抑制等不良反應。而痛風患者之所以會痛風，往往是因為肝腎可能已經存在一定的健康隱患。因此，需要長期服用降酸藥物是造成痛風患者依從性差的一個重要原因。那麼，痛風的藥物降酸，到底要到什麼程度才能停葯呢？尿酸正常了，可以停葯嗎？尿酸升高的原因是尿酸生成增多和（或）尿酸排泄減少。尿酸生成增多的原因一方面可能存在參與尿酸合成過程中的酶功能亢進，一方面是食物中攝入的嘌呤合成的。尿酸排泄減少大多是因為腎參與尿酸分泌、重吸收的蛋白髮生功能異常引起的。降酸藥物的作用機制主要是抑制尿酸合成、促進尿酸排泄、加速尿酸的分解。從以上尿酸升高及降尿酸藥物的作用機制來看，降酸藥物只是「對症」治療，都是作用於尿酸升高機制的下游，並沒有從根本上解決尿酸升高的原因。也就是說，儘管應用了降酸藥物，但引起高尿酸的原因並沒有根除，因此應用降酸藥物血尿酸達標后停用藥物，血尿酸會再次升高。從這種意義上說，目前醫療條件下高尿酸血症只能控制，如同高血壓等慢性疾病一樣。最好的痛風降酸方案就是在最小副作用下使尿酸得到長期的穩定控制。一般的情況是，對於有過痛風發作的風友，我們建議血尿酸水平應長期穩定維持在 360 μmol/L 以下，有痛風石者則最好控制在 300 μmol/L 以下。這個血尿酸水平可以有效減少痛風發作。以下情況可以考慮將藥物逐漸減量，最後穩定在可以維持這個尿酸水平的小劑量，甚至停葯觀察：無痛風石的風友，持續藥物降酸后連續三個月血清尿酸水平穩定在 360 μmol/L 以下時；有痛風石的風友，持續藥物降酸后連續六個月血清尿酸穩定在300 μmol/L 以下時。