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最近，來自筑波大學的研究者們找到了一種新的與乳腺癌的形成以及惡化相關的分子機制。基因MAFK能夠受到TGF-b的誘導而激活，這一基因參與了乳腺癌的發育過程。研究者們發現MAFK蛋白能夠通過激活基因GPNMB的表達而導致腫瘤細胞的惡化。因此，MAFK是一種新的介導TGF-b與GPNMB之間的信號，並誘導乳腺癌形成的關鍵分子。乳腺癌是女性群體中最常見的癌症類型，根據特定分子的表達能夠被分為許多種不同的類型。其中，三陰性乳腺癌，即三種關鍵受體的缺失突變，是最為嚴重的癌症類型，而且有很高的幾率擴散到其它組織器官中。對三陰性乳腺癌發生的分子機制的理解對於我們開發出靶向的分子療法具有重要的意義。如今，來自筑波大學的研究者發現了一類對三陰性乳腺癌發生具有重要影響的全新的分子機制。MAFK是一類癌基因，它參與了特定靶基因的表達的開啟與關閉。此前已經有研究表明MAFK能夠被TGF-b誘導激活，而這一研究則證明了MAFK是TGF-b下游誘導三陰性乳腺癌發生的關鍵。相關結果發表在《Science Signaling》雜誌上。研究者們發現，三陰性乳腺癌中MAFK的表達水平遠遠高於其它的乳腺癌細胞，MAFK的表達也伴隨著疾病的惡化以及治療效果的下降。之後，作者們抑制了乳腺癌中MAFK的表達，發現這種處理能夠減小腫瘤的體積以及擴散的程度。反之，如果如果人為地上調了正常乳腺細胞中MAFK的表達， 這些轉基因的細胞將會出現癌化的特徵。此前已經有許多證據表明MAFK能夠促進腫瘤細胞的發育，但其中的分子機制一直不清楚。通過進行DNA測序，研究者們發現GPNMB能夠受到MAFK的正向調節。因此，這一研究能夠為患有三陰性乳腺癌的患者提供新的潛在的治療方案。