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平日門診中，關於骨質疏鬆和補鈣的問題很多，今天就來談談這點事兒。作者丨劉光輝來源丨大內名捕「醫生，您看我的血鈣都是正常的，還需要補鈣嗎？」「我有骨質疏鬆，但都得過兩次腎結石，您看我還能補鈣嗎？」——這位病友十有八九對於補鈣有心理陰影......首先科普一下，人體骨儲存量在30歲時達到頂峰，30歲以前通過營養和鍛煉是儲備骨量的最好時機。從下圖中可以看出，女性在近絕經期，隨著雌激素水平的下降，導致骨量丟失加速，堪稱「斷崖式」下降。男性隨著年齡的增長，骨量逐漸減少，此處飄來四個字：男女有別！30歲以後，在不斷的骨重建過程中，期間含有吸收病骨、不健康骨，重新建造健康新骨等環節，每次新造的骨比吸收的骨稍為少，骨量漸漸減少。成骨細胞如同建築工人，破骨細胞無異於挖掘機，在維持骨量平衡重建的過程中樂此不彼。紅黃藍出現在日常的交通信號燈里，其實也蘊含在骨量丟失的漸進歷程中，下圖綠色提示骨量正常，骨量減少的過程中，依次會出現骨量減少（黃色）和骨質疏鬆（紅色）。骨質疏鬆症是一種以骨量減少和骨質改變（包括宏觀和微觀結構的改變以及骨質特性的改變）為特點，導致骨質脆性增加和易於骨折的全身性骨代謝性疾病。上圖右上角的圖片即顯微鏡下正常骨微結構情況，而右下角圖片即為骨質疏鬆情況下的表現。骨質疏鬆人群往往以全身骨痛為主要表現，其實這就是骨小梁等微結構出現微骨折后的癥狀。防治骨質疏鬆，只補鈣是遠遠不夠的1、關注維生素、鉀離子、鎂離子等多種因素談到防治骨質疏鬆，我們往往將目光緊盯在補鈣上，其實「醉翁之意不在酒，在乎山水之間也」，除了補鈣，還應該關注維生素、鉀離子、鎂離子等多種因素。鎂離子為PTH外周作用的輔助因子，一旦出現頑固性低鈣血症，需要警惕低鎂血症的存在。當鎂離子缺乏，PTH分泌受抑制，腎小管和骨骼對PTH的敏感性降低，從而導致低鈣血症。物質生活的不斷改善，為什麼患有骨質疏鬆的人群卻與日俱增？單純因為攝入鈣不足嗎？其實，在防治骨質疏鬆的道路上，缺乏的不僅僅是原材料，還有調控。畢竟鈣、磷在成骨中只作為原料，以羥磷灰石結晶沉積在成骨細胞分泌的類骨質而形成骨。因此，補鈣和維生素D只是基本治療措施。重點要講一講雌激素，它通過影響應變閾值來影響肌力與骨量之間的關係。青春期，增加的雌激素降低了骨應變閾值，即較小的應力可以啟動成骨，破骨的骨代謝活動，使骨量增加；而在絕經期，由於雌激素的降低，骨重建閾值提高，在相同的外力下，則是破骨大於成骨，引起骨丟失。因此，雌激素替代療法，或選擇性雌激素受體調節劑能完全有效地預防絕經期后的骨質疏鬆症。4、雙磷酸鹽類藥物有何用？雙磷酸鹽類藥物能夠通過抑制破骨細胞（就是堵住了水池的排污口）的骨吸收而預防骨質疏鬆。有一病人曾多次發作腎絞痛，確診雙腎結石而行手術治療，最終發現甲狀旁腺功能亢進症潛伏其中，進行甲狀旁腺腺瘤切除后，未再發腎結石。那麼問題來了，有腎結石的患者能否補鈣？其實，腎結石不是補鈣的禁忌症。但對此類人群需要重點排查是否合併甲狀旁腺功能亢進症，如果是甲旁亢所致，需要先處理原發病。同時監測血鈣、尿鈣，如果尿鈣增多，那麼勢必增加增加腎結石與腎實質鈣化的風險，從而造成反覆發作的腎絞痛與血尿。此時可以應用雙氫克尿噻以增加腎小管對尿鈣的重吸收。牙齒和骨骼中含鈣量佔99%，細胞外液僅僅佔1%，因此平時我們抽血檢測到的血鈣並不能反映我們機體的總鈣量，誠如血鉀並不能反映機體的總鉀量一樣。