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俄亥俄州立大學綜合癌症中心 --Arthur G. James Cancer Hospital 和 Richard J. Solove 研究所（OSUCCC-James）的研究人員的一項新研究已經確定了癌細胞對一類稱為成纖維細胞生長的藥物產生抗性的機制因子受體（FGFR）抑製劑。 該研究發表在「分子癌症治療」雜誌上，還發現，使用第二種抑製劑可通過預防耐葯而提高這些藥物的有效性，並且建議臨床試驗設計第二種抑製劑。 FGFR 抑製劑是用於抑製成纖維細胞生長因子受體的作用的新的靶向藥物家族，其在肺，膀胱，膽管和乳腺癌中常常過表達。 首席研究員詹姆斯說：「了解抗藥性如何發展可以幫助設計新的藥物或策略來克服抗藥性。」 「我們的論文在實驗室模型中證明了癌症如何逃避這類治療，並且提供了如何進一步開發這些治療的臨床試驗，以克服耐藥性問題」。 Roychowdhury 和他的同事研究在長期暴露於試劑后在肺癌和膀胱癌細胞中誘導對 FGFR 抑製劑 BGJ398 的抗性。研究人員然後發現，雖然藥物繼續抑制抗性細胞中 FGFR 的活性，但其對 FGFR 信號傳導的抑制對細胞存活沒有可感知的影響。 檢查 FGFR 途徑中的其他分子，研究人員發現甚至在 FGFR 抑制期間，稱為 Akt 的調節蛋白仍然活性很高。Akt 是細胞生物學的關鍵調節劑，直接參与細胞增殖，細胞存活和細胞生長。 此外，他們發現通過抑制 Akt，可以顯著減緩肺癌和膀胱癌細胞中的細胞增殖，細胞遷移和細胞侵襲。 「成纖維細胞生長因子受體抑製劑是在臨床試驗中的新療法，」OSUCCC-James Translational Therapeutics Program 的成員 Roychowdhury 說：「我們相信我們的研究結果將有助於改善治療肺，膀胱和其他癌症的方法」。 ），定時推送，福利互動精彩多