Zi 字媒體

圖片來源：Jovan Vitanovski/Shutterstock.com 研究人員發現，有一種新型機制可以使癌細胞自殺，而且對於入侵型疾病（如乳腺癌）特別有效。 通過修改癌組織內的特定蛋白質，就可以激活這個流程，癌細胞無限增殖導致病情惡化的過程將會停止，使得原本應該遍布全身的癌細胞死亡。與目前的癌症治療方法所不同的是，這個技術不會影響到健康的細胞。 以色列特拉維夫大學的研究人員對該機制在癌細胞培養物，以及人體癌細胞移植到小鼠體內的影響進行了觀察，而他們研究的下一步是弄清楚這種機制在人體內的作用。 首席研究員Malka Cohen-Armon表示：「研究人員們發現的這種排他機制，能夠在不損害健康細胞的情況下殺死癌細胞，並且對那些快速增殖的人類癌細胞能起到很大作用，這個事實令人非常興奮。」 科學家們專註於研究那些會影響紡錘體結構及穩定性的蛋白質，這部分的細胞負責在細胞分裂階段組織相關的遺傳物質，稱為有絲分裂。 研究小組發現，癌細胞中的某些化合物，如菲啶衍生物，會破壞紡錘體，阻止染色體分離，最終阻止細胞分裂。癌細胞無限制地生長大多是由於有絲分裂失控，但由於新的蛋白質機制，它們的分裂停止，那麼癌細胞的結局就是死亡而不是遍及全身。 Cohen-Armon表示：「根據我們所發現的機制，癌細胞增殖的速度越快，被根除的速度和效率就越快。」 該團隊在人類癌細胞培養物中對各種腫瘤類型進行了測試，包括乳腺癌，肺癌，卵巢癌，結腸癌，胰腺癌，血液癌以及腦癌。 研究人員為攜帶三陰性乳腺癌細胞的小鼠激活了這種死亡機制，一般情況下這種癌細胞對常規治療有抗性，而實驗結果證實了這個機制可以阻止腫瘤生長。 這是目前對付癌細胞的幾種途徑之中，既能殺死癌細胞，而且對身體的損害最小的一種。 去年，喬治亞州立大學的研究人員發現了一種名為proagio的蛋白質，通過引發癌細胞凋亡，使得癌細胞自然死亡。我們體內的細胞通常利用這個過程來清除舊細胞，而癌細胞卻通常逃開了這個過程。 先前的研究已經發現，只要阻止為癌細胞供應葡萄糖，就可以阻斷腫瘤中MCL1蛋白（該蛋白使腫瘤細胞具有抗凋亡的能力）的生長。 研究團隊們現在正將這個發現轉為治療方法，並將之付諸實踐。 Tel Aviv的團隊打算進一步地研究這個蛋白質，深入與三陰性乳腺癌和胰腺癌的對抗中，他們將會為研發一款可以抗癌的藥物不懈努力。 「這一機制以及它和腫瘤治療之間的關聯的發現，為研究腫瘤的治療方法打開了新思路，成為了一種既能根除繁殖迅速的侵略性癌細胞，又不會破壞健康組織的新途徑。」Cohen Armon這樣說道。 該研究結果已經發布在了《Oncotarget》雜誌上。 蝌蚪五線譜編譯自sciencealert，譯者 土豆同學，轉載須授權