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雖然記憶喪失使電影成為吸引人的主題，但在現實生活中，學習和記憶可能是腦科學中最有趣的話題。大腦如何幫助我們從日常經驗中學習？記憶在哪裡形成並存儲在腦中？記憶喪失的機制是什麼，無論是由阿爾茨海默氏症還是由意外造成的？在7月5日在神學院發表的一項新研究中，由科學院生物物理研究所（IBP）曹鵬教授領導的研究小組為大腦記憶形成提供了一些線索。在他著名的Hebbian理論中，Donald Hebb博士建議大腦通過修改單個神經元之間突觸結的功效來學習新的任務或技能。雖然許多研究支持「記憶 - 突觸特異性」假設，直到現在為止，缺乏支持該假設的證據。然而，在這項新的研究中，曹的研究小組為「記憶突觸特異性」假說提供了直接的實驗依據。IBP研究表明，社會獲得性嗅覺記憶與突發性長期增強（LTP）事件相關，突發性長期增強（LTP）事件發生在特定類型的突觸在特定腎小球單位內的確定的嗅球神經元上（圖1）。該LTP持續至少兩周。通過遺傳操縱IGF1胞吐作用的機制，研究人員確定了一種詳細的信號傳導途徑，介導這種新型的LTP，以前尚未確定。此外，研究表明，這種類型的LTP對於嗅覺記憶是必不可少的，但不是對於氣味感知，因此證明該LTP至少部分地編碼社會獲得的嗅覺記憶。在浪漫的喜劇50首日，露西每天早上起床，不記得前一天發生的事情。她的記憶喪失是由於車禍。測試和驗證「記憶 - 突觸特異性」假說一直是腦科學的一個持續挑戰，因為以前不可能將特定類型的突觸連接到特定的行為和記憶。曹和他的團隊通過利用嗅球中的微電路和使用與特定氣味相關的嗅覺電路可以被目視識別的小鼠來實現這一目標。這是第一次證明，在特定類型的突觸中，LTP在識別的電路中編碼定義的存儲器。關於學習和記憶的許多有趣和根本的問題仍有待解決，但這項研究為未來研究提供了一個很好的起點。(生物谷Bioon.com）