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摘 要 Abstract目的觀察百事樂膠囊對慢性輕度不可預見性應激（CUMS）大鼠海馬磷脂醯肌醇-3激酶（PI3K）信號通路關鍵因子表達的影響，探討其抗抑鬱的作用機制。方法將SD大鼠隨機分為空白組、模型組、氟西汀組和百事樂膠囊高、中、低劑量組，每組10隻。採用CUMS加孤養的方式建立抑鬱模型，造模同時灌胃給葯，連續21 d。採用新奇攝食實驗和Open-field實驗評價行為學變化，ELISA檢測血清單胺神經遞質，免疫熒光和Western blot檢測大鼠海馬PI3K、蛋白激酶B（AKT）、血清糖皮質激素調節蛋白激酶1（SGK1）表達。結果與空白組比較，模型組大鼠攝食潛伏期顯著延長，水平和垂直活動次數明顯減少（P＜0.01），血清單胺神經遞質含量下降（P＜0.01），海馬PI3K、AKT表達顯著降低且SGK1表達顯著升高（P＜0.05，P＜0.01）；與模型組比較，百事樂膠囊高、中劑量組大鼠攝食潛伏期顯著縮短（P＜0.05），水平和垂直活動次數顯著增加（P＜0.01），血清單胺神經遞質含量顯著升高（P＜0.05，P＜0.01），海馬PI3K、AKT顯著增加且SGK1表達顯著降低（P＜0.05，P＜0.01）。結論百事樂膠囊可通過緩解模型大鼠抑鬱樣行為，調控海馬PI3K信號通路關鍵因子，發揮其抗抑鬱的功效。關鍵詞百事樂膠囊；抑鬱症；海馬；磷脂醯肌醇-3激酶；蛋白激酶B；血清糖皮質激素調節蛋白激酶1；單胺神經遞質；大鼠引文格式：孟盼,杜青,張秀麗,等.百事樂膠囊對慢性應激抑鬱大鼠海馬磷脂醯肌醇-3激酶信號通路相關因子的影響[J].中醫藥信息雜誌,2017,24(8):41-45.DOI：10.3969/j.issn.1005-5304.2017.08.010點擊閱讀/下載全文2017年8期目錄百事樂膠囊對慢性應激抑鬱模型大鼠海馬DG、CA3區神經元再生相關蛋白的影響頤腦解郁復方對卒中后抑鬱大鼠行為學及海馬CA1區病理損傷的影響蒙醫不同針刺法對慢性應激抑鬱大鼠額葉神經元形態及NO-cGMP信號通路的影響左歸降糖解郁方對糖尿病併發抑鬱症大鼠海馬神經元凋亡的影響點擊進入官方店鋪輕鬆訂閱中醫藥信息雜誌