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肝硬化的發病在西歐、北美以酒精中毒為主，在大陸的肝炎後期肝硬化為最常見，20-50歲男性多發。肝炎后肝硬化，多數為大結節性肝硬化，假如病程緩慢拖延、炎性壞死病變輕，也可表現為小結節性肝硬化。從乙肝、丙肝發展至肝硬化，短者數月，長者10年、20年。急性與亞急性肝壞死病人也能夠直按發展為肝硬化。近些年來，因為喝酒的人數份額上升，酒精性肝硬化也有上升趨勢。 一般來說，肝硬化的構成有必要經過肝細胞變性壞死、肝內纖維化、假小葉構成三個期間。肝臟構成肝硬化后，必定構成肝內外門靜脈血流瘀阻，可使門靜脈壓力增高導致充血性脾腫大，胃、腸、腹膜瘀積性充血和側支循環建立等一系列改變的門靜脈高血壓症。肝硬化腹水構成的機制雖然相當雜亂，但最根本的要素為血漿血蛋白的削減，它是導致鈉瀦留的最重要要素，而門靜脈高壓則是使水分主要瀦留在腹腔的主要原因。肝硬化腹水是肝病的晚期期間，腹水的衰退並不意味著肝硬化好轉，有時腹水聚然衰退，能夠導致肝性腦病及其他危症呈現。為此不能以為腹水衰退，肝硬化就痊癒了。臨床所見，肝硬化腹水衰退後，因飲食不節、心情動搖、起居無常或調節不妥等許多要素，在短期內腹水再泛者十有八九，甚者可導致高熱、昏迷、出血、無尿、形脫等危症險出。因而，肝硬化腹水衰退後，仍應注重持續醫治，除對證症醫治以外，平時保養也顯得非常重要。