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人類免疫缺陷病毒（HIV）是引發艾滋病的病原。一旦HIV進入人體后，它們會通過感染T細胞破壞免疫系統，迫使患者免疫力迅速下降，引發多種免疫併發症、腫瘤等導致死亡。更狡猾的是，艾滋病病毒會將遺傳物質永久性插入到宿主T細胞的DNA中，形成休眠狀態的病毒庫。已有研究表明，艾滋病病毒顆粒表面的包膜糖蛋白（Env）通過與免疫細胞表面的CD4分子、輔助受體互作，實現病毒與宿主細胞的融合、感染過程。所以，如何阻斷這一互作？這是艾滋病防治的切入點之一。現在，來自於美國國立衛生研究院的科學家們找到了切斷病毒入侵健康細胞的關鍵分子——宿主細胞膜上的磷脂醯絲氨酸（phosphatidylserine，PS）。相關研究成果發表在《Cell Host & Microbe》期刊。HIV入侵宿主細胞的第一步，依賴於病毒包膜糖蛋白（Env）與免疫細胞表面的CD4分子、輔助受體的互作。這一互作促使病毒與細胞融合，從而確保病毒的遺傳物質能夠進入細胞內部。已有研究揭示，HIV進入宿主細胞取決於細胞內信號，但是這一結論存在爭議。國家兒童健康和人類發展研究所（NICHD）的教授Leonid V. Chernomordik和團隊發現， Env與CD4、輔助受體互作會刺激宿主細胞膜內層的一種磷脂分子——磷脂醯絲氨酸（phosphatidylserine，PS），使其從膜內轉移至細胞膜外。這一轉移過程依賴於脂質爬行酶TMEM 16F的催化以及Ca2+信號通路。最新研究表明，PS 「外露」會促進HIV與細胞融合，有助於病毒入侵宿主細胞。所以，如果我們開發出阻斷PS分子向膜外轉移的藥物，那麼就可以有效阻斷病毒與宿主細胞的融合，從而切斷HIV的傳播。「我們的研究表明，細胞呈遞PS信號是免疫激活的重要一部分，也是控制病毒感染細胞成功與否的關鍵機制之一。」 Elena Zaitseva強調道。End