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當哮喘病患者呼吸困難時，他們可能會接觸含有擴大氣道的藥物。可能還有另一個有益的作用——保護帕金森症。一項研究顯示，吸入高劑量的salbutamol（舒喘寧）的人罹患破壞性神經系統疾病的可能性大約是那些沒有服用該葯的人的一半。「我相信這將是一篇具有里程碑意義的論文，」德克薩斯州休斯頓貝勒醫學院的神經學家約瑟夫·揚科維奇(Joseph Jankovic)說。在帕金森病,豐厚的某些大腦細胞和蛋白質α-synuclein積累可能殺死他們。科學家們一直在嘗試製造加速消除蛋白質或阻止蛋白質凝結的藥物。波士頓哈佛醫學院的神經學家和基因學家Clemens Scherzer和他的同事們決定嘗試一種不同的策略。「我們想要找到一種藥物,可以拒絕α-synuclein的生產,」他說。識別有前途的化合物,增長人類神經細胞在實驗室和測試是否超過1100藥物,維生素、膳食補充劑和其他分子改變α-synuclein的輸出。其中三種藥物，包括salbutamol，通過刺激b2 -腎上腺素受體研究人員發現,這些藥物似乎改變緊緊包含α-synuclein基因的DNA線圈,因此基因是否活躍。Salbutamol是世界上使用最頻繁的藥物之一，研究人員想知道服用這種藥物的人是否更不容易患上帕金森氏症。Scherzer說:「你需要有非常大的處方資料庫，並有多年的後續工作。」研究人員在挪威發現了這樣一個資料庫，該資料庫記錄了其460萬居民所使用的所有藥物的記錄。這種疾病是罕見的。大約0.1%沒有使用這種藥物的人患上了帕金森氏症。使用salbutamol的人的比率低於0.04%。在研究人員糾正了諸如年齡和教育等因素后，他們決定，在生活中至少吃過一次salbutamol的挪威人患帕金森氏症的幾率降低了三分之一。salbutamol提供的保護劑量取決於劑量。與沒有使用這種藥物的挪威人相比，在2004年至2007年間服用最高劑量藥物的人在接下來的7年裡患此病的幾率約為一半。與此相反，研究人員在今天的《科學》(Science)網站上報道，服用最低劑量的患者在這一時期患上帕金森氏症的幾率僅略低。加拿大多倫多大學(University of Toronto)的神經學家安東尼•朗(Anthony Lang)說，研究結果「令人著迷」。然而,他擔心挪威的分析數據,因為舒喘靈對α-synuclein的影響似乎是如此強大,它令人驚訝的我們看到一個帕金森患者哮喘,他說。考慮到有些人確實患有兩種疾病，其他與salbutamol相關的因素可能會影響帕金森病的易感性。「我們必須考慮其他可能的解釋，」他說。研究人員不確定利用這些結果對病人有益的最佳方法。臨床試驗是一種可能的藥物或相關藥物。然而，伯明翰阿拉巴馬大學的神經系統科學家安德魯·韋斯特說，這些藥物都沒有經過優化才能進入大腦。」是理想的藥物靶向α-synuclein尚未開發。」Scherzer說，任何臨床試驗都是「幾年後」。