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關閉錯誤基因:解決癌細胞抗藥性

關閉錯誤基因:解決癌細胞抗藥性

日前,一項與基因有關的血癌發展研究解釋了為什麼在使用普通抗癌藥治療時會出現抵抗性。

道格拉斯大學的研究團隊發現一種稱為RUNX1的基因干擾了信號分子,因此癌細胞對類固醇藥物出現了抗藥性。研究人員稱,如果有可以關閉這種基因的藥物,那麼一定會改善這種情況。此次研究結果發表於《生物細胞化學雜誌》上。

RUNX 系列的作用是來維持健康的血細胞,然而不正常的 RUNX1 基因卻在白血病和淋巴瘤等眾多疾病中起著至關重要的作用。他們發現 RUNX1 抑制或促進了癌症的增長,取決於基因的開關。鞘脂類的基因能夠改變平衡——「信號」的脂質分子在細胞膜中發現, 調節細胞程序性死亡。

RUNX1 異常表達時,就會產生神經胺磷酸鹽,一種可以刺激細胞的生長和生存的脂類,這就解釋了為什麼病人會對地塞米松,治療癌症的類固醇產生抗藥性。因此,如果開發出一直 RUNX1 異常反應的藥物,與類固醇結合使用,就會大大加快癌症治療的行程。

研究小組負責人稱:「地塞米松等類固醇葯適用於治療白血病,淋巴瘤等的常用藥物,雖然,對地塞米松的抗藥性很普遍,但是其根源卻卻不得而知。這項新的研究不僅能夠更清楚地了解這個 RUNX 基因異常時如何使癌症發展, 也可以促進研發新葯來防止抗類固醇抗藥性。」

參考資料:

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