痛風：尿酸從遊離到結晶，只隔了1個pH的距離！

當尿酸超過了其在血液中的飽和度，將形成尿酸鹽結晶，並在組織中廣泛沉積。尿酸鹽結晶是痛風性關節炎的致病因子，它的形成受血尿酸水平，溫度，酸鹼度（pH）等的影響。今天，我們著重來科普下酸鹼度（pH）和痛風之間的那些事。

尿酸是一種弱酸，人體內的尿酸主要是以遊離尿酸鹽的形式存在，所以尿酸不易溶解在酸性溶液中。當溶液的pH為5.0時，每1000ml只能溶解尿酸60mg；pH為6.0時，溶解量則增至220mg；pH為5.75時，50%的尿酸處於遊離狀態，另外的50%形成尿酸鹽；當pH增加至6.6時，幾乎所有的尿酸都處於遊離狀態。

生理情況下，人體血液和組織液中的pH為7.35~7.45，在此pH範圍，尿酸鹽在血液和組織液中的溶解度約為380umol/L，超過該溶解度，尿酸鹽將以針樣晶體析出，形成尿酸鹽結晶，導致痛風發作。這也是我們將痛風患者血尿酸標靶值定在<360umol/L的理由之一。

關節腔及其周圍組織血液供應相對較少。運動時，組織耗氧量增加，無氧酵解產生的乳酸增多導致pH下降。局部pH的降低使得微血管和局部組織通透性增加，從而促進血液中高濃度的尿酸鹽進入關節腔並沉積。

同時，隨著pH降低，遊離狀態的尿酸逐漸轉化為結合狀態的尿酸鹽，進而析出為結晶。關節腔內pH的降低也會增強多數蛋白酶的活性，從而促進蛋白多糖的降解，蛋白多糖分子結構不完整，則使尿酸鹽溶解度降低，即抑制尿酸結晶形成的功能下降，則結晶生成增多，可能誘發痛風。

另外，代謝性酸中毒者血液和組織液中的pH均明顯降低，痛風的發生率明顯升高。因此，劇烈運動和代謝性酸中毒均為痛風的誘因，維持血液和組織液中的pH在正常範圍是預防和治療痛風的重要措施。

尿酸在尿液中的溶解度也與尿液pH密切相關。當尿液pH從5.0升至6.0時，尿酸在尿液中的溶解度增加3倍；當尿液pH從5.0升至7.0，尿酸在尿液中的溶解度增加近20倍。大量臨床資料顯示，尿液的當尿液pH越低，腎尿酸結石的發生率越高，腎鈣鹽結石的發生率越低。當尿液pH維持在6.2~6.9時，無論是尿酸鹽結石還是鈣鹽結石的發生率最低。

關節腔內的pH無法通過藥物或飲食調整，因此，多進食鹼性食物，通過藥物鹼化尿液，將尿pH調整到6.2~6.9，已成為痛風患者常規的治療措施。